UGCG - UGCG
Церамид глюкозилтрансфераза является фермент что у людей кодируется UGCG ген.[5][6][7]
Гликосфинголипиды (GSL) - это группа мембранных компонентов, которые содержат липидные и сахарные фрагменты. Они присутствуют практически во всех клетках животных и, как полагают, играют важную роль в различных клеточных процессах. UDP-глюкоза церамид глюкозилтрансфераза катализирует первую стадию гликозилирования в биосинтезе гликосфинголипидов. Продукт, глюкозилцерамид, является основной структурой более 300 GSL. UGCG широко экспрессируется и транскрипция активируется во время дифференцировки кератиноцитов.[7]
Взаимодействия
UGCG было показано взаимодействовать с RTN1.[8]
использованная литература
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000148154 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028381 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Итикава С., Сакияма Х., Судзуки Дж., Хидари К.И., Хирабаяси Ю. (июль 1996 г.). «Экспрессионное клонирование кДНК церамид глюкозилтрансферазы человека, которая катализирует первую стадию гликозилирования синтеза гликосфинголипидов». Proc Natl Acad Sci U S A. 93 (10): 4638–4643. Bibcode:1996PNAS ... 93.4638I. Дои:10.1073 / пнас.93.10.4638. ЧВК 39331. PMID 8643456.
- ^ Итикава С., Одзава К., Хирабаяси Ю. (июнь 1998 г.). «Присвоение гена UDP-глюкоза: церамид глюкозилтрансферазы (UGCG) полосе хромосомы человека 9q31 путем гибридизации in situ». Cytogenet Cell Genet. 79 (3–4): 233–234. Дои:10.1159/000134731. PMID 9605861.
- ^ а б «Энтрез Ген: UGCG UDP-глюкозоцерамид глюкозилтрансфераза».
- ^ Ди Сано, Федерика; Фази Барбара; Ситро Дженнаро; Ловать Пенни Э; Чезарени Джанни; Пьячентини Мауро (июль 2003 г.). «Глюкозилцерамидсинтаза и ее функциональное взаимодействие с RTN-1C регулируют химиотерапевтический апоптоз в клетках нейроэпителиомы». Рак Res. 63 (14): 3860–3865. ISSN 0008-5472. PMID 12873973.
дальнейшее чтение
- Кохьяма-Коганая А, Хирабаяши Й (2002). «[Роль глюкозилцерамидсинтазы как отрицательного регулятора церамида]». Танпакушицу Какусан Косо. 47 (4 Suppl): 470–475. PMID 11915344.
- Мацуо Н., Номура Т., Имокава Г. (1992). «Быстрый и простой метод определения UDP-глюкозы: церамид глюкозилтрансферазы». Биохим. Биофиз. Acta. 1116 (2): 97–103. Дои:10.1016/0304-4165(92)90105-4. PMID 1533793.
- Итикава С., Сакияма Х., Сузуки Г. и др. (1996). «Экспрессионное клонирование кДНК церамид глюкозилтрансферазы человека, которое катализирует первую стадию гликозилирования синтеза гликосфинголипидов». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 93 (22): 12654. Дои:10.1073 / пнас.93.22.12654 (неактивно 12.10.2020). ЧВК 38048. PMID 8901638.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (ссылка на сайт)
- Ватанабе Р., Ву К., Пол П. и др. (1998). «Повышающая регуляция экспрессии и активности глюкозилцерамидсинтазы во время дифференцировки кератиноцитов человека». J. Biol. Chem. 273 (16): 9651–9655. Дои:10.1074 / jbc.273.16.9651. PMID 9545298.
- Теппер А.Д., Дикс С.Х., ван Блиттерсвейк В.Дж., Борст Дж. (2000). «Глюкозилцерамидсинтаза не ослабляет пул церамидов, накапливающийся во время апоптоза, вызванного CD95 или противораковыми режимами». J. Biol. Chem. 275 (44): 34810–34817. Дои:10.1074 / jbc.M005142200. PMID 10945987.
- Огретмен Б., Шади Д., Уста Дж. И др. (2001). «Роль церамида в опосредовании ингибирования активности теломеразы в клетках аденокарциномы легких человека A549». J. Biol. Chem. 276 (27): 24901–24910. Дои:10.1074 / jbc.M100314200. PMID 11335714.
- Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–16903. Bibcode:2002ПНАС ... 9916899М. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
- Ди Сано Ф., Фази Б., Ситро Дж. И др. (2003). «Глюкозилцерамидсинтаза и ее функциональное взаимодействие с RTN-1C регулируют химиотерапевтический апоптоз в клетках нейроэпителиомы». Рак Res. 63 (14): 3860–3865. PMID 12873973.
- Grazide S, Terrisse AD, Lerouge S и др. (2004). «Цитопротекторный эффект ингибирования глюкозилцерамидсинтазы против даунорубицин-индуцированного апоптоза в линиях лейкозных клеток человека». J. Biol. Chem. 279 (18): 18256–18261. Дои:10.1074 / jbc.M314105200. PMID 14766899.
- Норрис-Черветто Э., Каллаган Р., Платт Ф.М. и др. (2004). «Ингибирование глюкозилцерамидсинтазы не отменяет лекарственной устойчивости раковых клеток». J. Biol. Chem. 279 (39): 40412–40418. Дои:10.1074 / jbc.M404466200. PMID 15263008.
- Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)». Genome Res. 14 (10B): 2121–2127. Дои:10.1101 / гр.2596504. ЧВК 528928. PMID 15489334.
- Турзански Дж., Гранди М., Шанг С. и др. (2005). «Р-гликопротеин участвует в ингибировании индуцированного церамидом апоптоза в клетках острого миелоидного лейкоза TF-1 путем модуляции пути глюкозилцерамидсинтазы». Exp. Гематол. 33 (1): 62–72. Дои:10.1016 / j.exphem.2004.10.005. PMID 15661399.
- Sun NN, Fastje CD, Wong SS и др. (2005). «Дозозависимые изменения транскриптома металлическими рудами на линии клеток острой лимфобластной лейкемии человека». Токсикология и промышленное здоровье. 19 (7–10): 157–163. Дои:10.1191 / 0748233703th185oa. PMID 15747776. S2CID 14394243.
- Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т. и др. (2005). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–1178. Bibcode:2005 Натур.437.1173R. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Фази Б., Мелино С., Ди Сано Ф. и др. (2006). «Клонирование, экспрессия и предварительная структурная характеристика RTN-1C». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 342 (3): 881–886. Дои:10.1016 / j.bbrc.2006.02.036. PMID 16500619.
Эта статья о ген на хромосома человека 9 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |