Стивен Хайнеманн - Stephen Heinemann

Стивен Ф. Хайнеманн
Родившийся11 февраля 1939 г.
Бостон, Массачусетс, США
Умер6 августа 2014 г.
Альма-матер
Супруг (а)Энн Райшауэр
Дети5
Научная карьера
Полянейробиология
Учреждения

Стивен Ф. Хайнеманн (1939–2014) был профессором нейробиология на Институт Солка. Он был одним из первых исследователей в области молекулярной нейробиологии, внесшим свой вклад в современные знания о том, как нервы общаются друг с другом, и роль нейротрансмиттеров. Стивен Хайнеманн умер 6 августа 2014 года от почечной недостаточности.[1]

Ранние годы

Стивен Хайнеманн родился 11 февраля 1939 года в Бостоне, штат Массачусетс, в семье Роберта Хайнеманна и Кристель Фукс. Он вырос в Кембридж, Массачусетс и присутствовал Букингем Браун и Николс Средняя школа. Хайнеманн встретил свою жену Анн Райшауэр Хайнеманн в Кембридже. Они были женаты 54 года и имели пятерых детей.[2] Его дядя, Эмиль Юлиус Клаус Фукс, физик и шпион, внесший вклад в разработку атомной бомбы, повлиял на интерес Хайнемана к науке.[1]

Образование и карьера

Хайнеман окончил CalTech со степенью бакалавра в 1962 г., а в 1967 г. - со степенью доктора философии в биохимия в Гарвардский университет под наставничеством Мэтт Мезельсон, известный генетик и молекулярный биолог.[2] Затем он проводил исследования в качестве постдокторанта в Массачусетский Институт Технологий и Стэндфордский Университет. Он работал в Массачусетском технологическом институте вместе с А. Дейлом Кайзером. Они сосредоточились на том, как транскрипция связана с синтез фаговых лямбда-репрессоров. Во время своего пребывания в Стэнфорде он работал с Итаном Роял Сигнер.[1] Он присоединился к Институт Солка в 1970 г., где он основал кафедру молекулярных нейробиология, который вскоре стал известен как один из ведущих мировых исследовательских центров в этой области.[3][2] Он проделал новаторскую работу в области двигательные нейроны и нервномышечное соединение. Он оставался в Солке до выхода на пенсию.[4]

Внутренний двор Института биологических исследований Солка, Ла-Хойя, Калифорния.
Панорама на 360 градусов во дворе Института биологических исследований Солка, Ла-Хойя, Калифорния. Хайнеманн исследовал в Институте Солка с 1970 года до своей пенсии. Сфотографировано августовским утром Греггом М. Эриксоном.

Исследование

В центре внимания Стивена Ф. Хайнеманна ацетилхолин и рецепторы глутамата.[1] Большинство возбуждающих нейронов в центральной нервной системе общаются через эти две химические сигнальные молекулы, известные как нейротрансмиттеры. Работа Хайнеманна включала определение ключевых структурных элементов рецепторных белков, которые позволяют им распознавать сигнальные молекулы и вызывать изменения в клетке. Понимание их структуры способствовало исследованию когнитивных и неврологических расстройств. Его исследование пролило свет на когнитивные функции нескольких рецепторов. Хайнеманн также исследовал применение дисфункции этих рецепторов нейромедиаторов при заболеваниях человека, включая зависимость и Альцгеймеры.[5]

Рецепторы глутамата

Глутамат является возбуждающим нейромедиатором. У людей и других позвоночных мозг, глутамат контролирует более 90% возбуждающих связей. Рецепторы глутамата находятся по всему мозгу. Один из вкладов Хайнемана в нейробиологию включает открытие и клонирование первых ДНК последовательности рецепторов глутамата. Есть 3 ионотропный рецепторы глутамата, которые Heinemann способствовал дифференцировке: Рецепторы AMPA, Рецепторы NMDA, и каинатные рецепторы.[6] Как показал Хайнеманн, рецепторы NMDA различаются тем, что они позволяют значительному количеству кальция попадать в клетку, а не только натрия. Исследование Хайнеманна также пролило свет на роль метаботропный рецептор глутамата 5 в изучении и отказе от информации с использованием модели грызунов.[7] Метаботропные рецепторы отличаются от ионотропных рецепторов тем, что они активируют другие внутренние сигнальные пути клетки. Хайнеманн и его команда также обнаружили различия между рецепторами каината и АМРА, которые ранее считались составляющими одно семейство рецепторов глутамата. Наиболее заметным вкладом Хайнемана в изучение глутамата как основного возбуждающего нейромедиатора было выявление и репликация последовательностей ДНК для каждого из многих из этих рецепторов и их субъединиц.[8] Это позволило провести дальнейшие исследования функции и дисфункции связи между нейронами через рецепторы нейротрансмиттеров.

Неврологические расстройства

Исследование Стивена Хайнеманна во многом способствовало пониманию и лечению неврологические расстройства. Большая часть его исследований была сосредоточена на идее, что нарушения могут возникать, когда нарушается связь между клетками. Его работа с рецепторами глутамата показала, что сбои в их работе могут способствовать возникновению таких заболеваний, как шизофрения и биполярное расстройство.[1] Кроме того, он учился ацетилхолин и никотиновые рецепторы в мозгу, особенно их участие с Болезнь Альцгеймера и Болезнь Паркинсона.[9] При этом его команда обнаружила причину паралича в нервно-мышечном расстройстве, миастения.[1]

Награды

Хайнеманн получил ряд наград и наград за свои достижения в науке. Он был избранным членом Национальная Академия Наук,[5] то Институт медицины, а Американская академия искусств и наук. Он также был президентом Общество неврологии в 2005–2006 гг. За выдающиеся усилия в исследованиях и преданность нейробиологии Хайнеманн[3] был награжден Премия Bristol-Myers Squibb за выдающиеся достижения в области нейробиологических исследований, премия Макнайта за исследования. Кроме того, он был награжден премией Юлиуса Аксельрода от Общества нейробиологии в 2010 году за свои исследования, связанные с нейрофармакологией, а также за его приверженность наставничеству будущих ученых.[2]

Известные публикации

Беван С., Куллберг Р.В., Хайнеманн С.Ф. Сыворотки миастенической сыворотки человека снижают чувствительность мышечных клеток человека к ацетилхолину в культуре ткани. Природа. 267: 263-5. PMID 865619
Хьюм Р.И., Дингледин Р., Хайнеманн С.Ф. Идентификация сайта в субъединицах рецептора глутамата, который контролирует проницаемость кальция. Наука. 253: 1028-31. PMID 1653450
Холлманн М., Хайнеманн С. Клонированные рецепторы глутамата. Ежегодный обзор неврологии. 17: 31-108. PMID 8210177 DOI: 10.1146 / annurev.ne.17.030194.000335
Подрядчик A, Swanson G, Heinemann SF. Каинатные рецепторы участвуют в краткосрочной и долгосрочной пластичности синапсов мшистых волокон в гиппокампе. Нейрон. 29: 209-16. PMID 11182092 DOI: 10.1016 / S0896-6273 (01) 00191-X
Каяджанян Н., Ли Х.С., Пинья-Креспо Дж., Хайнеманн С.Ф. Локализация глутаматных рецепторов в дистальных дендритах зависит от субъединичного состава и моторного белка кинезина KIF17. Молекулярная и клеточная нейронауки. 34: 219-30. PMID 17174564 DOI: 10.1016 / j.mcn.2006.11.001
Талантова М., Санз-Бласко С., Чжан Х, Ся П, Ахтар М. В., Окамото С. И., Дзевчапольски Г., Накамура Т., Цао Г., Пратт А. Э., Канг Ю. Дж., Ту С, Молоканова Е., МакКерчер С. Р., Нанимает С. А., ... ... Хайнеманн С.Ф. и др. Поправка к подтверждающей информации для «Aβ индуцирует высвобождение астроцитарного глутамата, внесинаптическую активацию рецептора NMDA и синаптическую потерю», Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 112: E3751-E3752. DOI: 10.1073 / pnas.1511282112

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж «Стивен Ф. Хайнеманн, первый нейробиолог Солка, умер в 75 лет». Институт биологических исследований Солка. Получено 19 апреля 2019.
  2. ^ а б c d Стивенс, Чарльз Ф .; Липтон, Стюарт А. (9 октября 2014 г.). «Стивен Ф. Хайнеманн 1939–2014». Клетка. 159 (2): 231–232. Дои:10.1016 / j.cell.2014.09.042. ISSN  0092-8674. PMID  25436266. Получено 19 апреля 2019.
  3. ^ а б "Стивен Ф. Хайнеманн | Фонд Грубера". gruber.yale.edu. Получено 19 апреля 2019.
  4. ^ Юлий, Давид; Лемке, Грег (7 октября 2014 г.). «Стивен Ф. Хайнеманн: Настоящий оригинал». Труды Национальной академии наук. 111 (40): 14314–14315. Bibcode:2014ПНАС..11114314Л. Дои:10.1073 / pnas.1416208111. ISSN  0027-8424. ЧВК  4209978. PMID  25258411.
  5. ^ а б "Стивен Хайнеманн". www.nasonline.org. Получено 19 апреля 2019.
  6. ^ «Ионные каналы глутаматных рецепторов - Дингледин и др. 51 (1): 7 - Фармакологические обзоры». 2009-02-13. Архивировано из оригинал на 2009-02-13. Получено 2020-03-30.
  7. ^ «Забудьте об этом! Биохимический путь избавления от худших страхов?». ScienceDaily. 26 марта 2009 г.. Получено 2020-03-30.
  8. ^ Подрядчик, Анис; Мюлле, Кристоф; Суонсон, Джеффри Т. (20 января 2011 г.). «Каинатные рецепторы в зрелом возрасте: вехи двух десятилетий исследований». Тенденции в неврологии. 34 (3): 154–163. Дои:10.1016 / j.tins.2010.12.002. ISSN  0166-2236. ЧВК  3051042. PMID  21256604.
  9. ^ «Никотиновый рецептор может спровоцировать болезнь Альцгеймера». Институт биологических исследований Солка. Получено 2020-03-30.