Теории боли - Pain theories

Пока люди испытывали боль, они давали объяснения ее существованию и искали успокаивающие средства, чтобы притупить или прекратить болезненные ощущения. Археологи обнаружили глиняные таблички, датируемые 5000 г. до н.э., в которых упоминается выращивание и использование опийного мака, чтобы приносить радость и снимать боль. В 800 г. до н.э. греческий писатель Гомер написал в своем эпосе "Одиссея" о Телемах, человек, который употреблял опиум, чтобы успокоить боль и забыть о своих заботах.[1] В то время как некоторые культуры исследовали анальгетики и разрешали или поощряли их использование, другие считали боль необходимым и неотъемлемым ощущением. Врачи XIX века использовали боль в качестве диагностического инструмента, предполагая, что большее количество лично воспринимаемой боли коррелирует с большей внутренней жизнеспособностью и как лечение само по себе, причиняя боль своим пациентам, чтобы избавить пациента от зла ​​и несбалансированный юмор.[2] Эта статья фокусируется как на истории восприятия боли во времени и в разных культурах, так и на том, насколько гибким может быть индивидуальное восприятие боли из-за таких факторов, как ситуация, их визуальное восприятие боли и предыдущая история боли.

Исторические теории

Ранние теории

Бюст Аристотеля

Из-за единственного относительно недавнего открытия нейроны и как они проводят и интерпретируют сигналы, включая такие ощущения, как боль, внутри тела. Были предложены различные теории относительно причин боли и ее роли или функции. Даже внутри, казалось бы, ограниченных групп, таких как древние греки, существовали конкурирующие теории относительно первопричины боли. Аристотель не включил чувство боли, когда перечислил пять чувств; он, как и Платон до него, видел боль и удовольствие не как ощущения, а как эмоции («страсти души»).[3] В качестве альтернативы, Гиппократ считал, что боль вызвана дисбалансом жизненно важных жидкостей человека. В то время ни Аристотель, ни Гиппократ не верили, что мозг играет какую-либо роль в обработке боли, а скорее использовали сердце как центральный орган для ощущения боли.[4]

Средний возраст

В 11 веке Авиценна предположил, что существует ряд чувств, включая трогать, боль и щекотка.[3]

Боль в эпоху Возрождения

Портрет Рене Декарта

Еще незадолго до научного эпоха Возрождения в Европе боль не понимали должным образом, и предполагалось, что боль существует вне тела, возможно, как наказание от Бога, и единственным средством лечения была молитва.[2] Опять же, даже в пределах ограниченной группы религиозных практикующих христиан возникло более одной теории. Альтернативно, боль также теоретизировалась, чтобы существовать как испытание или испытание на человеке. В этом случае Бог причинял человеку боль, чтобы подтвердить свою веру, или, как в примере Иисус, чтобы придать легитимность и цель суду через страдания.

В его 1664 г. Трактат о человеке, Рене Декарт предположил, что тело больше похоже на машину, и что боль - это нарушение, которое передается по нервным волокнам, пока оно не достигнет мозга.[4][5] Эта теория преобразовала восприятие боли из духовного, мистического опыта в физическое, механическое ощущение, что означает, что лекарство от такой боли можно найти, исследуя и обнаруживая волокна боли в телах, а не ища умиротворения для бога. Это также переместило центр болевых ощущений и восприятия из сердца в мозг. Декарт предложил свою теорию, представив изображение руки человека, по которой ударили молотком. Между рукой и мозгом Декарт описал полую трубку со шнуром, начинающимся у руки и заканчивающимся колоколом, расположенным в мозгу. Удар молотка вызовет боль в руке, которая потянет за шнур в руке и заставит колокольчик, расположенный в мозгу, зазвонить, указывая на то, что мозг получил болезненное сообщение. Исследователи начали применять физические методы лечения, такие как перерезание определенных болевых волокон, чтобы предотвратить каскадную передачу болевого сигнала в мозг.

Теория специфичности

Путь боли Декарта: «Частицы тепла» (A) активируют участок кожи (B), прикрепленный тонкой нитью (cc) к клапану в головном мозге (de), где эта активность открывает клапан, позволяя духи животных вытекать из полость (F) в мышцы, заставляя их вздрагивать от раздражителя, поворачивать голову и глаза в сторону пораженной части тела, перемещать руку и защищать тело.[5]

Теория специфичности, которая гласит, что боль - это «особое ощущение со своим собственным сенсорным аппаратом, независимым от прикосновения и других чувств»,[6] возникла в девятнадцатом веке, но была прообразом работ Авиценны и Декарта.[3][5]

Шотландский анатом Чарльз Белл предположил в 1811 году, что существуют различные виды сенсорный рецептор, каждый из которых приспособлен реагировать только на один тип стимула.[7] В 1839 г. Йоханнес Мюллер, установив, что один тип раздражителя (например, удар, электрический ток) может вызывать разные ощущения в зависимости от типа раздражаемого нерва, предположил, что существует удельная энергия, свойственный каждому из пяти типов нервов, которые обслуживают пять чувств Аристотеля, и что именно тип энергии определяет тип ощущения, которое производит каждый нерв.[8] Он считал такие чувства, как зуд, удовольствие, боль, тепло, холод и прикосновение, разновидностями единственного чувства, которое он назвал «чувством и прикосновением».[9] Доктрина Мюллера опровергла древнюю идею о том, что нервы несут реальные свойства или бестелесные копии воспринимаемого объекта, что знаменовало начало современной эры сенсорной психологии, и побудило других задаться вопросом: а нервы, которые вызывают различные качества прикосновения и чувствования? конкретные характеристики?[3]

Филиппо Пачини в 1831 году у него были изолированные рецепторы в нервной системе, которые обнаруживают давление и вибрации. Георг Мейснер и Рудольф Вагнер описал рецепторы, чувствительные к легкому прикосновению в 1852 г .; и Вильгельм Краузе нашли рецептор, который реагирует на легкую вибрацию в 1860 году.[10] Мориц Шифф был первым, кто окончательно сформулировал теорию специфичности боли, когда в 1858 году продемонстрировал, что прикосновение и болевые ощущения передаются в мозг по разным путям спинного мозга.[3] В 1882 г. Магнус Бликс сообщили, что определенные точки на коже вызывают ощущение холода или тепла при стимуляции, и предположили, что «различные ощущения холода и тепла вызываются стимуляцией различных специфических рецепторов в коже».[10] Макс фон Фрей нашел и описал эти рецепторы тепла и холода, а в 1896 году сообщил о обнаружении «болевых пятен» на коже людей.[8] Фон Фрей предположил, что существуют кожные пятна с низким порогом, которые вызывают ощущение прикосновения, и пятна с высоким порогом, которые вызывают боль, и что боль представляет собой отчетливое кожное ощущение, не зависящее от прикосновения, тепла и холода и связанное с свободные нервные окончания.[10]

Интенсивная теория

В первом томе его 1794 г. Зоономия; или законы органической жизни,[11] Эразм Дарвин поддержал идею, выдвинутую в Платона Тимей, эта боль - не уникальная сенсорная модальность, а эмоциональное состояние, вызванное более сильными, чем обычно, раздражителями, такими как интенсивный свет, давление или температура.[12] Вильгельм Эрб в 1874 г. также утверждал, что боль может быть вызвана любым сенсорным стимулом, если он достаточно интенсивен, и его формулировка гипотезы стала известна как интенсивная теория.[3]

Альфред Гольдшейдер (1884) подтвердили существование различных датчиков тепла и холода, вызывая ощущения тепла и холода с помощью тонкой иглы, которая проникает в различные нервные стволы и электрически стимулирует их, минуя их рецепторы. Хотя ему не удалось найти на коже специфических чувствительных к боли точек, в 1895 году Гольдшайдер пришел к выводу, что имеющиеся данные подтверждают специфичность боли, и придерживался этой точки зрения до тех пор, пока в 1889 году не была проведена серия экспериментов Бернхард Наунин.[13] Наунин быстро (60–600 раз в секунду) толкнул кожу tabes dorsalis пациенты, ниже порога прикосновения (например, с волосами), и через 6–20 секунд вызывали невыносимую боль. Он получил аналогичные результаты, используя другие стимулы, включая электричество, для создания быстрой подпороговой стимуляции, и пришел к выводу, что боль является результатом суммирования. В 1894 году Гольдшайдер расширил интенсивную теорию, предположив, что каждое тактильное нервное волокно может вызывать три различных качества ощущения - щекотание, прикосновение и боль - качество, зависящее от интенсивности стимуляции; и расширил идею суммирования Наунин, предположив, что со временем активность периферических волокон может накапливаться в спинной рог спинного мозга и «перетекать» из периферического волокна в сигнальное волокно спинного мозга, когда превышен порог активности.[3][10] Британский психолог, Эдвард Титченер в своем учебнике 1896 г. провозгласил: «Чрезмерная стимуляция любого органа чувств или прямое повреждение любого сенсорного нерва вызывает общее ощущение боли».[3]

Конкурирующие теории

К середине 1890-х годов за специфичность в основном поддерживали физиологи (в первую очередь фон Фрей) и клиницисты; и интенсивная теория получила наибольшую поддержку со стороны психологов. Но после Генри Хед в Англии опубликовал серию клинических наблюдений между 1893 и 1896 годами и эксперименты фон Фрея между 1894 и 1897 годами, психологи почти массово перешли к специфичности, и к концу века большинство учебников по физиологии и психологии представляли специфичность боли как факт, с Титченер в 1898 г. теперь сравнивает «ощущение боли» с ощущением давления, тепла и холода. Хотя интенсивная теория больше не занимала видного места в учебниках, ее разработка Гольдшайдером, тем не менее, стояла на передовых рубежах исследований, в отличие от специфики фон Фрея, и поддерживалась некоторыми влиятельными теоретиками вплоть до середины двадцатого века.[3][6]

Уильям Кеннет Ливингстон выдвинул теорию суммирования в 1943 году, предположив, что сигналы высокой интенсивности, поступающие в спинной мозг в результате повреждения нерва или ткани, создают отражающуюся, самовозбуждающую петлю активности в пуле интернейроны, и как только порог активности преодолевается, эти интернейроны активируют «передающие» клетки, которые передают сигнал в механизм боли в головном мозге; что реверберирующая активность интернейронов распространяется также на другие клетки спинного мозга, которые запускают реакцию симпатической нервной системы и соматической двигательной системы; и эти реакции, а также страх и другие эмоции, вызванные болью, подпитывают и поддерживают отражающуюся активность интернейронов. Похожее предложение было сделано Р.В. Джерардом в 1951 году, который предположил, что интенсивная передача сигналов периферическими нервами может вызывать временное нарушение ингибирования в нейронах спинного мозга, позволяя им стрелять как синхронизированные пулы с достаточно сильными сигнальными залпами, чтобы активировать механизм боли.[6]

Теория паттернов

Основываясь на предположении Джона Пола Нафе 1934 года о том, что различные кожные свойства являются продуктом различных временных и пространственных паттернов стимуляции, и игнорируя большое количество убедительных доказательств специфичности рецепторных волокон, Синклер и Дж. Уэдделл в своей "теории периферических паттернов" 1955 года предположили, что все окончания кожных волокон (за исключением тех, которые иннервируют волосковые клетки) идентичны, и эта боль вызывается интенсивной стимуляцией этих волокон.[6] В 1953 году Виллем Норденбос заметил, что сигнал, передаваемый из области травмы по волокнам большого диаметра «касание, давление или вибрация», может подавлять сигнал, передаваемый более тонкими «болевыми» волокнами - соотношение сигнала большого волокна к сигналу тонкого волокна. определение интенсивности боли; следовательно, потираем шлепок. Это было воспринято как демонстрация того, что модель стимуляции (в данном случае больших и тонких волокон) модулирует интенсивность боли.[14]

Теория управления воротами

Основная статья: Теория управления воротами

Рональд Мельзак и Патрик Уолл представили свою теорию боли "контроль ворот" в 1965 г. Наука статья «Механизмы боли: новая теория».[15] Авторы предположили, что как тонкие (боль), так и нервные волокна большого диаметра (прикосновение, давление, вибрация) передают информацию от места травмы к двум направлениям в спинной рог спинного мозга: передающие клетки, передающие сигнал боли до головного мозга, и тормозящие интернейроны, которые препятствуют активности передающих клеток. Активность в волокнах как тонкого, так и большого диаметра возбуждает трансмиссионные ячейки. Активность тонких волокон мешает тормозящие клетки (стремящиеся разрешить срабатывание передающей ячейки) и активность волокон большого диаметра возбуждает ингибирующие клетки (имеющие тенденцию подавлять активность клеток-трансмиссий). Таким образом, чем больше активность крупных волокон (прикосновение, давление, вибрация) по сравнению с активностью тонких волокон в тормозной клетке, тем меньше ощущается боль. Авторы нарисовали нейронная "принципиальная схема" чтобы объяснить, почему мы потираем шлепок.[5] Они изобразили не только сигнал, идущий от места повреждения к тормозным и передающим клеткам и вверх по спинному мозгу к головному мозгу, но также сигнал, идущий от места повреждения прямо по спинному мозгу в мозг (минуя тормозящие и передающие клетки), где, в зависимости от состояния головного мозга, он может запускать сигнал, возвращающийся по спинному мозгу, чтобы модулировать активность тормозных клеток (и, следовательно, интенсивность боли). Теория предложила физиологическое объяснение ранее наблюдаемого воздействия психологии на восприятие боли.[16]

Современные теории

Биопсихосоциальный феномен

В 1975 году, намного позже времен Декарта, Международная ассоциация изучения боли искали согласованное определение боли, завершая «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или потенциальным повреждением ткани или описанное в терминах такого повреждения» в качестве окончательного определения.[17] Из этого определения ясно, что, хотя и понимается, что боль является физическим явлением, эмоциональное состояние человека, а также контекст или ситуация, связанная с болью, также влияет на восприятие боли. ноцицептивный или вредное событие.

Танец солнца индейцев шошонов

Современные исследования собрали значительное количество доказательств, подтверждающих теорию о том, что боль - это не только физическое явление, но, скорее, биопсихосоциальный феномен, охватывающий культуру, ноцицептивные стимулы и окружающую среду в переживании и восприятии боли. Например, Танец Солнца это ритуал, выполняемый традиционными группами коренных американцев. В этом ритуале на груди молодого человека делают надрезы. Полоски кожи продеваются через прорези, а к коже привязываются шесты. Этот ритуал длится часами и, несомненно, генерирует большое количество ноцицептивных сигналов, однако боль может не восприниматься как ядовитая или вообще восприниматься. Ритуал разработан для преодоления и преодоления последствий боли, когда боль либо приветствуется, либо просто не воспринимается.[4]

Визуальный ввод и восприятие боли

Дополнительные исследования показали, что переживание боли формируется множеством контекстуальных факторов, включая зрение. Исследователи обнаружили, что, когда субъект рассматривает стимулируемую область своего тела, он сообщает о снижении ощущаемой боли.[18] Например, в одном исследовании использовалась тепловая стимуляция рук испытуемых. Когда субъекту было предложено посмотреть на свою руку при применении болезненного теплового раздражителя, субъект испытал обезболивающий эффект и сообщил о более высоком температурном болевом пороге. Кроме того, при увеличении обзора их руки обезболивающий эффект также усиливался, и наоборот. Это исследование продемонстрировало, как восприятие боли зависит от визуального восприятия.

Использование фМРТ исследование мозговой активности подтверждает связь между зрительным восприятием и восприятием боли. Было обнаружено, что области мозга, которые передают восприятие боли, представляют собой те же области, которые кодируют размер визуальных сигналов.[19] Одна конкретная область, связанная с величиной островка островковая кора, функции для восприятия размера визуальной стимуляции и интеграции концепции этого размера в различные сенсорные системы, включая восприятие боли. Эта область также перекрывается с ноцицептивно-специфической островкой, частью островка, которая избирательно обрабатывает ноцицепцию, что позволяет сделать вывод о взаимодействии и взаимодействии между двумя областями. Это взаимодействие сообщает человеку, сколько относительной боли он испытывает, что приводит к субъективному восприятию боли на основе текущего визуального стимула.

Люди всегда стремились понять, почему они испытывают боль и как она возникает. Если раньше считалось, что боль является делом злых духов, то теперь это считается неврологическим сигналом. Однако восприятие боли не является абсолютным и может зависеть от различных факторов, включая контекст, окружающий болезненный стимул, визуальное восприятие стимула и личную историю пациента с болью.

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Бут, Мартин. Опиум в истории. Лондон: Саймон и Шустер, 1996. Печать.
  2. ^ а б Мелдрам, Марсия. «История обезболивания». Опиоиды: прошлое, настоящее и будущее. Журнал Американской медицинской ассоциации. Интернет. 08 ноя 2011. <http://opioids.com/pain-management/history.html.>
  3. ^ а б c d е ж грамм час я Dallenbach KM. Боль: история и нынешнее состояние. Американский журнал психологии. Июль 1939 г., 52: 331–347. Дои:10.2307/1416740.
  4. ^ а б c Линтон. Модели восприятия боли. Elsevier Health, 2005. Печать.
  5. ^ а б c d Мелзак Р., Кац Дж. Теория управления воротами: достижение мозга. В: Craig KD, Hadjistavropoulos T. Боль: психологические перспективы. Махва, штат Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс, издатели; 2004 г. ISBN  0-8058-4299-3.
  6. ^ а б c d Bonica JJ. Управление болью. 2-е изд. Vol. 1. Лондон: Леа и Фебигер; 1990. История концепций боли и методов лечения. п. 7.
  7. ^ Белл С. Идея новой анатомии мозга; представлен на наблюдение его друзей. 1811. В: Крейнфилд П.Ф. Путь внутрь и выход: Франсуа Мажанди, Чарльз Белл и корни спинномозговых нервов. Нью-Йорк: Futura; 1974 г. Интернет-перепечатка: [1]
  8. ^ а б Справиться ДК. Боника как справляется с болью. 4-е изд. Филадельфия: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2010 г. ISBN  978-0-7817-6827-6. Интеллектуальные вехи в нашем понимании и лечении боли. п. 1–13.
  9. ^ Мельзак Р. Загадка боли. Нью-Йорк: основные книги; 1973 г. ISBN  0465067794. п. 128.
  10. ^ а б c d Норселл У., Фингер С. и Лайончер К. Кожные сенсорные пятна и «закон специфических нервных энергий»: история и развитие идей. Бюллетень исследований мозга. 1999 [в архиве 2011-09-30];48(5):457–465. Дои:10.1016 / S0361-9230 (98) 00067-7. PMID  10372506.
  11. ^ Дарвин Э. Раздел XIV, 8 Зоономия; или законы органической жизни Издание 1796 г. Текст проекта Гутенберга.
  12. ^ Пальцы. Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга. США: Oxford University Press; 2001 г. ISBN  0-19-514694-8.
  13. ^ Наунин Б. (1889). "Ueber die Auslösung von Schmerzempfindung durch Summentation sich zeitlich folgender sensibler Erregungen". Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг. 25 (3–4): 272–305. Дои:10.1007 / BF01833969. S2CID  36172450.
  14. ^ Тодд Э.М., Кухарски А. Боль: исторические перспективы. В: Bajwa ZH, Warfield CA. Принципы и практика обезболивающего. 2-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, Медицинское издательство; 2004 г. ISBN  0-07-144349-5.
  15. ^ Melzack R, Стена ПД. Механизмы боли: новая теория. Наука. 1965 [в архиве 2012-01-14];150(3699):971–9. Дои:10.1126 / science.150.3699.971. PMID  5320816.
  16. ^ Скевингтон, Сюзанна. Психология боли. Нью-Йорк: Уайли; 1995 г. ISBN  0-471-95771-2. п. 11.
  17. ^ «Таксономия IASP». Международная ассоциация изучения боли | Добро пожаловать в IASP. Международная ассоциация по изучению боли, 14 июля 2011 г. Интернет. 06 ноя 2011. <http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Defi...isplay.cfm В архиве 2012-05-08 в Wayback Machine >.
  18. ^ Манчини, Флавия. «Визуальное искажение размера тела модулирует восприятие боли». Психологическая наука. (2010): п. страница. Интернет. 9 декабря 2011 г. <http://pss.sagepub.com/content/early/2011/02/07/0956797611398496.abstract >.
  19. ^ Балики, М.Н. «Анализ восприятия боли между ноцицептивным представлением и оценкой величины». Журнал нейрофизиологии. 101.2 (2008): 875-87. Распечатать.