Мюзикогенный припадок - Musicogenic seizure

Музыкогенный припадок, также известный как припадок, вызванный музыкой, это редкий вид захват, с предполагаемой распространенностью 1 из 10 000 000 человек, которая возникает из-за дезорганизованной или ненормальной электрической активности мозга, когда человек слышит или подвергается воздействию определенного типа звука или музыки. стимулы.[1][2] При диагностике приступа, вызванного музыкой, возникают проблемы из-за большого количества триггеров и временной задержки между стимулом и приступом.[3][4] Кроме того, причины музыкогенных припадков точно не установлены, так как были обнаружены и проведены исследования только в ограниченном количестве случаев.[1] Тем не менее, нынешнее понимание механизма, лежащего в основе музыкогенного приступа, заключается в том, что музыка запускает часть мозг который отвечает за вызов эмоций, связанных с этой музыкой.[1] Дисфункция в этой системе приводит к ненормальному высвобождению дофамин, в конечном итоге вызывая судороги.[5]

В настоящее время существуют различные стратегии вмешательства, из которых пациенты могут выбирать в зависимости от ситуации. Они могут иметь хирургия чтобы удалить область мозга, вызывающую приступ.[6] Поведенческая терапия также имеется; пациенты обучаются контролировать эмоции, чтобы снизить частоту приступов.[1] Такие лекарства, как карбамазепин и фенитоин (лекарства от общих судорог) также предполагают эффективность для смягчения приступов, вызванных музыкой.[7]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы музыкогенных припадков аналогичны симптомам других фокальные припадки, уникальным отличием является вариация временного интервала между стимулом и приступом у разных пациентов.[4] В отличие от большинства фокальных припадков, продолжительность между запускающим музыкальным стимулом и припадком варьируется среди пациентов; некоторые пациенты сталкиваются с приступом сразу после срабатывания триггера, в то время как некоторые испытывают большой временной промежуток между стимулом и приступом.[4] Во время этого скрытого длительного промежутка времени наблюдаемые симптомы автономные ответы.[8] Пациенты могут столкнуться с изменениями в частота дыхания, артериальное давление, и частота сердцебиения Такие как тахикардия, заставляя их чувствовать себя обеспокоенными и взволнованными.[9][8]

Более того, галлюцинации часто возникают при возникновении припадка, вызванного музыкальным стимулом.[8] Например, музыкальные галлюцинации и синестетические переживания являются наиболее распространенными галлюцинациями, связанными с припадками, вызванными музыкой.[8] Музыкальные слуховые галлюцинации может также развиться из-за эпилепсии в височной доле, которая, как установлено, поражается в 75% случаев музыкогенных припадков.[4]

Причины

Мюзикогенные припадки обычно определяются как фокальные припадки, так как боковой и мезиальный временный, и орбитофронтальный поражаются участки головного мозга.[10] Мюзикогенные припадки имеют сложные стимулы из-за широкого диапазона возможностей триггеров.[3]

Было отмечено, что широкий спектр триггеров стимулирует музыкогенные припадки и музыкогенную эпилепсию, поскольку тип музыки и метод восприятия музыки варьируются от пациента к пациенту.[4] Сообщается, что 17% припадков, вызванных музыкой, вызваны исключительно музыкой, а 53% вызваны различными музыкальными стимулами.[4] Примеры музыкальных триггеров включают не только прослушивание шума, звука, громкости, чистых слов, жанра, певца, песни и гимна, но также игру, размышления и мечты о музыке.[3][8][11] Среди этих триггеров большинство пациентов, как правило, запускаются определенной мелодией, песней или певцом.[12] Музыкальные характеристики, такие как каденция, частота, и тембр возможные причины музыкальных стимулов.[3] Следовательно, это предполагает, что определенная ритмическая активность или паттерн вызывают припадок.[12]

Механизм

An электроэнцефалограмма (ЭЭГ) мезиальной височной доли пациента в припадке.

Хотя понимание точных причин музыкогенных припадков в настоящее время полностью не известно, общепринятый механизм заключается в том, что эта эпилепсия связана с эмоциональными реакциями на музыку, а не с самой музыкой.[1] В частности, музыка вызывает эмоциональный отклик, который активируется лимбический области.[1] Этот эмоциональный эффект музыки затем вызывает повышение уровня дофамина в различных частях мозга, что в конечном итоге приводит к гипервозбуждению, которое является ненормальным возбуждением нейронов, и возникновению припадков в этих областях, когда в этой системе возникает дисфункция.[5]

Это мнение подтверждается многими исследованиями функциональной визуализации, такими как фМРТ, ПЭТ сканирование, и клинические исследования что позволило предположить, что пациенты с музыкогенным припадком часто выражают эмоциональные переживания до начала припадка.[13]


Рисунок 1 Диаграмма, которая показывает процесс, участвующий в слуховой сенсорной ретрансляции от вибраций воздуха от музыки до первичной слуховой коры.

Эмоциональные ассоциации музыки

Общая взаимосвязь ассоциации между эмоцией и музыкой состоит в том, что после слуховой сенсорной передачи музыкальной информации первичная слуховая кора (показано на рисунке 1), гиппокамп Связь в мозгу кодирует ассоциацию положительных / отрицательных эмоций с определенной музыкой в ​​памяти.[1] Учитывая эту память, когда человек получает музыкальную информацию из окружающей среды, гиппокамп передает эмоциональную информацию, относящуюся к этой музыке, к мезолимбический система, которая регулирует ассоциацию эмоций и выброс дофамина.[14]

Эти связи между гиппокампом, мезолимбической системой и слуховая кора обеспечивают возможный механизм приступа, вызванного музыкой, помогая мозгу соотносить музыку с эмоциями и высвобождением дофамина.[1] Дисфункция в этой сенсорной ретрансляционной сети приводит к аномальному высвобождению дофамина, что в конечном итоге вызывает повышенную возбудимость нейронов и судороги при прослушивании определенной музыки.[5] Более того, ученые обнаружили, что есть и другие части мозга, такие как базолатеральная миндалина участвует в этой связи между музыкой, эмоциями и захватом.[15] Следовательно, это говорит о том, что механизм, лежащий в основе музыкогенных приступов, все еще остается неясным и необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять его.[1]


Диагностика

Диагностика приступов, вызванных музыкой, сложна, так как природа стимула относительно уникальна среди триггеров приступов.[3] Обычная диагностика судорог обычно проводится через электроэнцефалография (ЭЭГ), физический осмотр и обзор истории болезни пациента. Однако ЭЭГ может не подходить для диагностики и тестирования человека с припадками, вызванными музыкой, поскольку ЭЭГ используется для проверки светочувствительной эпилепсии, формы эпилепсии, при которой припадки стимулируются светом.[11] В то время как ЭЭГ обычно проверяет различные частоты светового раздражителя, музыкогенные припадки по-разному стимулируются музыкой.[11]

Более того, между полученным музыкальным или звуковым стимулом и возникновением припадка может быть временная задержка.[11] Промежуток времени между стимулом и ответом усложняет диагностику. Последние гипотезы рекомендуется проверить рутинная электроэнцефалография (REEG) или амплитудно-интегрированная электроэнцефалография (AEEG) для проверки судорог, вызванных музыкой. Однако возникают дополнительные препятствия при определении типа звука, песни и стиля музыки, которые влияют на пациентов, страдающих музыкогенными припадками.[4] Существует множество возможных звуков, которые могут вызвать музыкогенные припадки, например: церковные колокола, песня, связанная с ностальгия, диссонирующие звуки, и классическая музыка.


Уход

Иллюстрация стимуляции глубокого мозга

После того, как пациенту поставлен диагноз заболевания, пациенты могут выбрать различные вмешательства, включая хирургическое, поведенческое и лекарственное лечение.[1]

Хирургия

Хирургическое вмешательство подходит пациентам с рефрактерная эпилепсия.[6] В частности, пациенты проходят частичную резекция части мозга, которая вызывает приступ.[6] Эта область определяется методами визуализации, такими как ЭЭГ.[6]

Для пациентов, которые не подходят для резекционного лечения, глубокая стимуляция мозга и стимуляция блуждающего нерва могут быть эффективные альтернативы; однако результаты показывают, что при стимуляции как глубокого мозга, так и блуждающего нерва часто бывает трудно полностью остановить судороги.[16]

Поведенческая терапия

Поведенческие или психотерапевтические вмешательства могут быть эффективными при лечении музыкогенной эпилепсии.[17] Эти методы лечения помогают пациентам обрести контроль над эмоциями и тем самым снижают частоту приступов. Фактически, многие пациенты часто утверждают, что приступы у них купируются после этой поведенческой терапии.[17]

Структурная формула карбамазепина, широко применяемого лекарства для лечения эпилепсии.[6]

Лекарство

Многие фармакологические вмешательства дали положительные результаты. Часто карбамазепин, фенитоин и ламотриджин, обычно используемые для лечения общей эпилепсии, назначаются пациентам с приступами, вызванными музыкой.[6] У некоторых пациентов эти препараты показывают лучшие результаты в сочетании с окскарбазепин, вальпроат натрия, или же леветирацетам, которые также являются другими лекарствами для лечения общей эпилепсии.[6]

Эпидемиология

Глобально, эпилепсия судороги - одни из самых тяжелых из распространенных неврологических расстройств.[18] Активная эпилепсия, определяемая как люди, у которых продолжаются припадки или которым требуется лечение, встречается у 4-10 человек на 1000 человек во всем мире. Более высокий уровень распространенности был зарегистрирован в странах с низким и средним доходом - от 7 до 15 случаев активной эпилепсии на 1000 человек.[19] Мюзикогенная эпилепсия - это редкий их подтип, который, по оценкам, встречается у 1 из 10 000 000 человек.[1]

Фактическая распространенность считается более высокой, чем сообщается. Из-за ограниченного числа зарегистрированных случаев, исследований музыкогенных припадков и музыкогенной эпилепсии не проводилось.[1] Было высказано предположение, что заболевание чаще поражает женщин, в то время как в среднем возраст начала 28 лет.[9] Тем не менее, возраст представления обычно составляет 39, что свидетельствует о заниженной распространенности.[4] Более того, заниженная распространенность музыкогенных приступов также может быть связана с проблемами в диагностике, такими как определение музыки как триггера приступа.[4]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Эллис, Лидди (2017-03-01). «Потенциальный механизм музыкогенной эпилепсии и направления будущих исследований». Bioscience Horizons. 10. Дои:10.1093 / биогоризонты / hzx004. ISSN  1754-7431.
  2. ^ Сугерман, Дебора Толмач (18 сентября 2013 г.). «Судороги». Журнал Американской медицинской ассоциации. 310 (11): 1195. Дои:10.1001 / jama.2013.277840. ISSN  0098-7484. PMID  24045753.
  3. ^ а б c d е Каплан, Питер В .; Стокер, Гай (2010). «2. Мюзикогенная эпилепсия - от звука до припадка». Эпилепсия и поведение. 17 (4): 579. Дои:10.1016 / j.yebeh.2010.01.027. ISSN  1525-5050.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я Визер, Хайнц Грегор; Hungerbohler, Hansjorg; Сигель, Адриан М .; Бак, Альфред (1997). «Мюзикогенная эпилепсия: обзор литературы и клинического случая с помощью компьютерной томографии с ионным излучением иктального излучения». Эпилепсия. 38 (2): 200–207. Дои:10.1111 / j.1528-1157.1997.tb01098.x. ISSN  0013-9580. PMID  9048673.
  5. ^ а б c Салимпур, Вэлори Н; Беновой, Митчел; Ларчер, Кевин; Дагер, Ален; Заторре, Роберт Дж (2011). «Анатомически отличное высвобождение дофамина во время предвкушения и переживания пиковых эмоций под музыку». Природа Неврология. 14 (2): 257–262. Дои:10.1038 / № 2726. ISSN  1097-6256. PMID  21217764.
  6. ^ а б c d е ж грамм Рохан, Дейрдра; Каннингем, Энтони Дж. (2002). «Рандомизированное контролируемое исследование хирургии височной эпилепсии». Обзор анестезиологии. 46 (3): 142–143. Дои:10.1097/00132586-200206000-00024. ISSN  0039-6206.
  7. ^ Невитт, Сара Дж .; Суделл, Мария; Уэстон, Дженнифер; Тудур Смит, Катрин; Марсон, Энтони Г. (15 декабря 2017 г.). «Монотерапия противоэпилептическими препаратами при эпилепсии: сетевой метаанализ данных отдельных участников». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD011412. Дои:10.1002 / 14651858.CD011412.pub3. ISSN  1469-493X. ЧВК  6486134. PMID  29243813.
  8. ^ а б c d е Каплан, Питер W (2003). «Мюзикогенная эпилепсия и эпилептическая музыка: песня припадка». Эпилепсия и поведение. 4 (5): 464–473. Дои:10.1016 / с1525-5050 (03) 00172-0. ISSN  1525-5050. PMID  14527486.
  9. ^ а б Магуайр, Мелисса Джейн (21 мая 2012 г.). «Музыка и эпилепсия: критический обзор». Эпилепсия. 53 (6): 947–961. Дои:10.1111 / j.1528-1167.2012.03523.x. ISSN  0013-9580. PMID  22612325.
  10. ^ АВАНЗИНИ, ДЖУЛИАНО (2003). «Мюзикогенные припадки». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 999 (1): 95–102. Bibcode:2003НЯСА.999 ... 95А. Дои:10.1196 / Анналы.1284.008. ISSN  0077-8923. PMID  14681120.
  11. ^ а б c d «Музыка и эпилепсия». Общество эпилепсии. 2015-08-10. Получено 2019-04-10.
  12. ^ а б Хикс, Х. Л. (2009). «Какая ваша любимая песня?» И «Когда вы впервые узнали о своем отце?» И: «Что вы хранили в секрете годами?». Колорадо Обзор. 36 (3): 86–88. Дои:10.1353 / col.2009.0110. ISSN  2325-730X.
  13. ^ Morocz, I.A .; Карни, А .; Haut, S .; Lantos, G .; Лю, Г. (25 февраля 2003 г.). «ФМРТ триггерных аур при музыкогенной эпилепсии». Неврология. 60 (4): 705–709. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000047346.96206.A9. ISSN  0028-3878. PMID  12601117.
  14. ^ Кельш, Стефан; Скурас, Ставрос (2014). «Функциональная центральная роль миндалины, полосатого тела и гипоталамуса в сети« маленького мира », лежащей в основе радости: исследование фМРТ с музыкой: нейронная сеть, лежащая в основе радости». Картирование человеческого мозга. 35 (7): 3485–3498. Дои:10.1002 / hbm.22416. ЧВК  6869778. PMID  25050430.
  15. ^ Кельш, Стефан (2010). «К нейронной основе эмоций, вызываемых музыкой». Тенденции в когнитивных науках. 14 (3): 131–137. Дои:10.1016 / j.tics.2010.01.002. PMID  20153242.
  16. ^ Рывлин, Филипп; Гиллиам, Франк Дж .; Nguyen, Dang K .; Коликкио, Габриэлла; Юдиче, Альфонсо; Тинупер, Паоло; Зампони, Нелия; Агулия, Умберто; Вагнер, Луи (2015). «Долгосрочный эффект стимуляции блуждающего нерва на качество жизни пациентов с фармакорезистентной фокальной эпилепсией: исследование PuLsE (открытое проспективное рандомизированное долгосрочное исследование эффективности)». Эпилепсия и поведение. 46 (6): 893–900. Дои:10.1016 / j.yebeh.2015.02.056. ЧВК  4283995. PMID  24754318.
  17. ^ а б Окудан, Зейнеп Вильдан; Озкара, Цигдем (2018). «Рефлекторная эпилепсия: триггеры и стратегии лечения». Психоневрологические заболевания и лечение. 14: 327–337. Дои:10.2147 / ndt.s107669. ISSN  1178-2021. ЧВК  5779309. PMID  29403278.
  18. ^ Hirtz, D .; Турман, Д. Дж .; Gwinn-Hardy, K .; Mohamed, M .; Чаудхури, А. Р .; Залуцкий, Р. (29.01.2007). «Насколько распространены« общие »неврологические расстройства?». Неврология. 68 (5): 326–337. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000252807.38124.a3. ISSN  0028-3878. PMID  17261678.
  19. ^ «Эпилепсия». www.who.int. Получено 2019-04-10.