Семейство предшественников микроРНК Мир-744 - Mir-744 microRNA precursor family
мир-744 | |
---|---|
Идентификаторы | |
Символ | мир-744 |
Рфам | RF00936 |
Семейство miRBase | MIPF0000431 |
Прочие данные | |
РНК тип | микроРНК |
Домен (ы) | Эукариоты; |
PDB структуры | PDBe |
В молекулярной биологии mir-744 микроРНК короткий РНК молекула. МикроРНК функция регуляции уровней экспрессии других генов с помощью нескольких механизмов.
miR-744 и рак у мышей
miR-744 играет роль в развитии опухолей и росте клеточных линий мыши. Его выражение вызывает циклин B1 экспрессии, в то время как нокдаун приводит к снижению уровня мышиного циклина B через Ccnb1 ген.[1] Было замечено, что кратковременная сверхэкспрессия miR-744 в клеточных линиях мышей усиливает пролиферацию клеток, в то время как хромосомная нестабильность и in vivo подавление одновременно с длительным выражением.
Репрессия TGF-β1
Множественные сайты связывания miR-744 были идентифицированы в проксимальном 3 'непереведенный регион из трансформирующий фактор роста бета 1 (TGF-β1). Было идентифицировано прямое нацеливание на TGF-β1 с помощью miR-744, и видно, что трансфекция ингибирует эндогенный Синтез TGF-β1 путем управления посттранскрипционной регуляцией.[2]
EEF1A2 репрессия
miR-744 напрямую нацелен на фактор удлинения трансляции и известный протоонкоген EEF1A2.[3] mIR-744 также активируется во время ресвератрол лечение клеток рака молочной железы MCF7.[4]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Хуанг В, Плейс РФ, Портной В, Ван Дж, Ци З, Цзя З и др. (2012). «Повышение регуляции циклина B1 с помощью miRNA и ее значение при раке». Нуклеиновые кислоты Res. 40 (4): 1695–707. Дои:10.1093 / nar / gkr934. ЧВК 3287204. PMID 22053081.
- ^ Мартин Дж., Дженкинс Р., Беннаги Р., Крупа А., Филипс А. О., Боуэн Т. и др. (2011). «Посттранскрипционная регуляция трансформирующего фактора роста бета-1 с помощью микроРНК-744». PLoS ONE. 6 (10): e25044. Дои:10.1371 / journal.pone.0025044. ЧВК 3186795. PMID 21991303.
- ^ Висловух, А; Kratassiouk, G; Порту, Восточная; Гралиевская, Н; Бельдиман, К; Pinna, G; Эльская, А; Харель-Беллан, А; Негруцкий, Б; Гройсман, I (11 июня 2013 г.). «Протоонкогенная изоформа A2 фактора элонгации трансляции эукариот eEF1 является мишенью для miR-663 и miR-744». Британский журнал рака. 108 (11): 2304–11. Дои:10.1038 / bjc.2013.243. ЧВК 3681015. PMID 23695020.
- ^ Висловух, А; Kratassiouk, G; Порту, Восточная; Гралиевская, Н; Бельдиман, К; Pinna, G; Эльская, А; Харель-Беллан, А; Негруцкий, Б; Гройсман, I (11 июня 2013 г.). «Протоонкогенная изоформа A2 фактора элонгации трансляции эукариот eEF1 является мишенью для miR-663 и miR-744». Британский журнал рака. 108 (11): 2304–11. Дои:10.1038 / bjc.2013.243. ЧВК 3681015. PMID 23695020.
дальнейшее чтение
- Song, M. Y .; Пан, К. Ф .; Su, H.J .; Zhang, L .; Ma, J. L .; Li, J. Y .; Yuasa, Y .; Канг, Д .; Kim, Y. S .; Вы, В. К. (2012). Калифано, Джозеф (ред.). «Идентификация сывороточных микроРНК в качестве новых неинвазивных биомаркеров для раннего выявления рака желудка». PLoS ONE. 7 (3): e33608. Дои:10.1371 / journal.pone.0033608. ЧВК 3303856. PMID 22432036.
- Mi, Q. S .; Weiland, M .; Qi, R. Q .; Gao, X. H .; Пуассон, Л. М .; Чжоу, Л. (2012). Хомберг, Джудит (ред.). «Идентификация эндогенных ссылок miRNA мышиной сыворотки по глобальным профилям экспрессии генов». PLoS ONE. 7 (2): e31278. Дои:10.1371 / journal.pone.0031278. ЧВК 3277497. PMID 22348064.
- Chen, Y. Q .; Ван, X. X .; Yao, X. M .; Zhang, D. L .; Ян, X. F .; Tian, S. F .; Ван, Н. С. (2012). «Снижение экспрессии микроРНК-195 защищает мезангиальные клетки от апоптоза при раннем диабетическом повреждении почек у мышей». Журнал нефрологии. 25 (4): 566–576. Дои:10.5301 / jn.5000034. PMID 21983986.
- Yoke-Kqueen, C .; Yoke-Kqueen, C .; Sabariah, A.R .; Shiran, M. S .; Сингх, А .; Жж-Хан, Л. (2011). «Дифференциальная экспрессия микроРНК и идентификация предполагаемых мишеней и путей миРНК при раке головы и шеи». Международный журнал молекулярной медицины. 28 (3): 327–336. Дои:10.3892 / ijmm.2011.714. PMID 21637912.
внешняя ссылка
Этот генетика статья - это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |