GPVI - GPVI

GP6
Белок GP6 PDB 2gi7.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыGP6, BDPLT11, GPIV, GPVI, гликопротеин VI тромбоцитов
Внешние идентификаторыOMIM: 605546 MGI: 1889810 ГомолоГен: 9488 Генные карты: GP6
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение GP6
Геномное расположение GP6
Группа19q13.42Начинать55,013,705 бп[1]
Конец55,038,264 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE GP6 220336 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_016363
NM_001083899
NM_001256017

NM_001163014

RefSeq (белок)

NP_001077368
NP_001242946
NP_057447

NP_001156486

Расположение (UCSC)Chr 19: 55.01 - 55.04 МбChr 7: 4.36 - 4.4 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гликопротеин VI (тромбоциты), также известный как GPVI, это гликопротеин рецептор для коллаген что выражается в тромбоциты. У человека гликопротеин VI кодируется GPVI ген.[5]GPVI был впервые клонирован в 2000 году несколькими группами, включая группу Мартина Жандро-Перрю из INSERM.

Функция

Гликопротеин VI (GP6) представляет собой гликопротеин мембраны тромбоцитов массой 58 кДа, который играет решающую роль в индуцированной коллагеном активации и агрегации тромбоцитов. При повреждении стенки сосуда и последующем повреждении эндотелиальный выстилка, воздействие кровотока на субэндотелиальный матрикс приводит к отложению тромбоцитов. Коллагеновые волокна являются наиболее тромбогенный макромолекулярные компоненты внеклеточного матрикса, причем коллаген типов I, III и VI является основными формами, обнаруженными в кровеносных сосудах. Взаимодействие тромбоцитов с коллагеном происходит в два этапа: (1) за начальной адгезией к коллагену следует (2) этап активации, ведущий к секреции тромбоцитов, привлечению дополнительных тромбоцитов и агрегации. В физиологических условиях возникающий пробка тромбоцитов это начальное гемостатическое событие, ограничивающее кровопотерю. Однако воздействие коллагена после разрыва атеросклеротические бляшки является основным стимулом образования тромба, связанного с инфарктом миокарда или инсультом.[6][7]

Полный или частичный дефицит GPVI у людей - редкое состояние, проявляющееся как легкое нарушение свертываемости крови.

Взаимодействия

GPVI было показано взаимодействовать с LYN.[8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ENSG00000274050, ENSG00000278670, ENSG00000276211, ENSG00000277439, ENSG00000278316, ENSG00000275633, ENSG00000274566, ENSG00000275931, ENSG00000276065 GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000088053, ENSG00000274050, ENSG00000278670, ENSG00000276211, ENSG00000277439, ENSG00000278316, ENSG00000275633, ENSG00000274566, ENSG00000275931, ENSG00000276065 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000078810 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Эзуми Ю., Учияма Т., Такаяма Х. (октябрь 2000 г.). «Молекулярное клонирование, геномная структура, хромосомная локализация и альтернативные формы сплайсинга гликопротеина VI рецептора коллагена тромбоцитов». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 277 (1): 27–36. Дои:10.1006 / bbrc.2000.3624. PMID  11027634.
  6. ^ «Ген Энтреза: гликопротеин VI GP6 (тромбоцит)».
  7. ^ Жандро-Перрус М., Басфилд С., Лагрю А. Х., Сюн Х, Дебили Н., Чикеринг Т., Ле Куэдик Дж. П., Гударл А., Дюссо Б., Фрейзер С., Вайнченкер В., Виллеваль Дж. Л. (сентябрь 2000 г.). «Клонирование, характеристика и функциональные исследования гликопротеина VI человека и мыши: тромбоцитарного рецептора коллагена из суперсемейства иммуноглобулинов». Кровь. 96 (5): 1798–807. Дои:10.1182 / кровь.V96.5.1798. PMID  10961879.
  8. ^ Сузуки-Иноуэ К., Туласне Д., Шен Й, Бори-Санз Т., Иноуэ О, Юнг С.М., Морой М., Эндрюс Р.К., Берндт М.К., Уотсон С.П. (июнь 2002 г.). «Ассоциация Fyn и Lyn с богатым пролином доменом гликопротеина VI регулирует внутриклеточную передачу сигналов». Журнал биологической химии. 277 (24): 21561–6. Дои:10.1074 / jbc.M201012200. PMID  11943772.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка