Генетика шерсти собак - Dog coat genetics

С черным покрытием Чау-чау чьи длинные волосы потускнели из-за воздействия непогоды.

Ньюфаундленд лежит рядом с вычесанным сезонным подшерстком.

Современные породы собак имеют широкий спектр окрасов, рисунков, фактур и длины шерсти. Знание генетики окраски и рисунка шерсти собак.^[1] текстурирование и длина покрытия^[2] значительно улучшилось за последние годы.

Цвет шерсти собак определяется тем, как гены передаются от собаки к щенку и как эти гены выражаются у каждой собаки. В геноме собак около 19 000 генов, но лишь немногие влияют на физические изменения их шерсти. При этом действуют обычные правила: большинство генов происходит парами, один от матери собаки, а другой от отца. Интересующие гены имеют более одной версии, или аллель. Обычно для каждого гена существует только один или небольшое количество аллелей. Итак, в любом локусе гена собака будет либо гомозиготный, то есть ген состоит из двух идентичных аллелей (один от его матери, а другой от отца) или гетерозиготный, то есть ген состоит из двух разных аллелей (опять же, по одному унаследованному от каждого родителя).

Чтобы понять, почему на основе генов шерсть собаки выглядит именно так, требуется понимание нескольких конкретных генов шерсти собаки и их аллелей. Например, если вы хотите узнать, как у черно-белой борзой с волнистой шерстью появилась шерсть, вам нужно изучить доминантный ген черного с его аллелями K и k, ген (белой) пятнистости с его аллелями. множественные аллели и аллели R и r гена curl.

Гены, связанные с окрасом шерсти

Смотрите также: биологическая наследственность и Введение в генетику

Каждый волосяной фолликул окружен множеством меланоциты (пигментные клетки), которые производят и переносят пигмент меланин в развивающиеся волосы. Мех собаки окрашен двумя типами меланина: эумеланин (коричневато-черный) и феомеланин (красновато-желтый). Меланоцит может сигнализировать о производстве меланина любого цвета.

Различные цвета шерсти собак взяты из моделей:

• Эумеланин - черный, шоколадно-коричневый, серый или серо-коричневый пигмент;
• Феомеланин - пигмент коричневого цвета, включающий все оттенки красного, золотого и кремового пигмента; и / или
• Недостаток меланина - белый (без пигмента).

К 2020 году более восьми гены в собаках геном были проверены для определения цвета шерсти. У каждого из них есть как минимум два известных аллели. Вместе эти гены объясняют различия в цвете шерсти, наблюдаемые у собак. Каждый ген имеет уникальное фиксированное местоположение, известное как локус, в геноме собаки.

Некоторые из локусов, связанных с окрасом шерсти собак:

Оттенок пигмента

Несколько локусов могут быть сгруппированы по влиянию на оттенок цвета: коричневые (B), разбавленные (D) и интенсивные (I) локусы.

B (коричневый) локус

B / B или же Б / Б

б / б

Цвет эумеланина из-за коричневого пятна.

Ген в локусе B известен как родственный тирозиназе белок 1 (TYRP1). Этот ген влияет на цвет производимого пигмента эумеланина, делая его черным или коричневым. TYRP1 - это фермент, участвующий в синтезе эумеланина. Кажется, что каждая из известных мутаций устраняет или значительно снижает ферментативную активность TYRP1.^[3] Это изменяет форму конечной молекулы эумеланина, изменяя цвет пигмента с черного на коричневый. Изменяется цвет шерсти и кожи (включая нос и подушечки лап).^[4]

Есть четыре известных аллеля, которые встречаются в локусе B:

• B = Черный эумеланин. Животное, у которого есть хотя бы одна копия B аллель будет иметь черный нос, подушечки лап и обводку глаз и (обычно) темно-карие глаза.
• б = Коричневый эумеланин, например шоколадный или печеночный (включает несколько аллелей - б^s, б^d и б^c). Животное с любой подходящей или несоответствующей парой б аллели будут иметь коричневые, а не черные волосы, печеночный нос, подушечки лап и обводку глаз, а также карие глаза. Цвет феомеланина не изменяется.^[3] Только один из аллелей присутствует в Английский сеттер (б^s), Доберман-пинчер (б^d) и Итальянская борзая (б^c), но у большинства пород с любым коричневым аллелем 2 или все 3 присутствуют.^[5] Неизвестно, вызывают ли различные коричневые аллели определенные оттенки или оттенки коричневого.

B доминирует над б.

Лабрадор (нестандартный): K^B для твердой эумеланиновой шерсти; B / _ для черного эумеланина, осветленного д / д разведение.^[6]

Веймаранер (стандарт). K^B для твердой эумеланиновой шерсти; б / б для коричневого эумеланина, осветленного д / д разведение.

D (разбавленный) локус

В меланофилин ген (MLPH) в локусе D вызывает разведение как эумеланина, так и феомеланина и определяет интенсивность пигментации.^[7] MLPH кодирует белок, участвующий в распределении меланина - он является частью меланосома транспортный комплекс. Неисправный MLPH препятствует нормальному распределению пигмента, в результате чего шерсть становится более бледной.^[8]

Есть два общих аллеля: D (нормальный, MLPH дикого типа) и d (дефектный MLPH), которые встречаются у многих пород. Но недавно исследовательская группа Тоссо Лееб выявила дополнительные аллели у других пород.

• D = Не разбавлен. Черный или коричневый эумеланин (определяется по локусу Brown), красноватый или оранжево-коричневый феомеланин.
• d = Разбавленный. Разбавленный цвет меха: эумеланин черный (B / -) разбавленный до голубовато-серого (от светло-серо-голубого до темно-стального); коричневый эумеланин (б / б) разбавленный до серо-коричневого или "Изабелла". Феомеланин разбавлен от красного до желтовато-коричневого; это разведение феомеланина не так драматично, как изменение цвета эумеланина.^[9] Слабое или умеренное разбавление подушечек лап и краев глаз до голубовато-серого цвета, если B / - или серо-коричневый, если б / б, и уменьшение цвета глаз от коричневого до янтарного от легкого до умеренного на B / - животное, или от орехового к светло-янтарному в б / б животное.

D полностью доминирует над d.

Гомозиготность d иногда сопровождается выпадением волос и рецидивирующим воспалением кожи, состояние, называемое алопеция с разбавлением цвета (CDA) или же фолликулярная дисплазия черных волос (BHFD) в зависимости от породы собаки.^[7]

Цветовые взаимодействия генов

Цветовой ген взаимодействия[10]	Не разбавлять (Д / Дили же Д / Д)	Разбавить (д / д)
Чернить B / Bили же Б / Б	Эумеланин черный Красный * феомеланин	Сине-серый эумеланин Желтый феомеланин
коричневый б / б	Шоколадно-коричневый эумеланин Красный * феомеланин[3]	Серо-коричневый или эумеланин "Изабелла" Желтый феомеланин
* Обратите внимание, что феомеланин часто разбавляется коэффициентом интенсивности теоретического локуса I.

I (интенсивность) локус

Считается, что аллели теоретического локуса I влияют на экспрессию феомеланина. Предполагается, что два аллеля встречаются в я локус:

• я = Интенсивный красный, не разбавленный
• я = Не интенсивный красный

Считается, что я и я взаимодействуют с полу-доминированием, так что существует три различных фенотипа. Я / я гетерозиготы бледнее, чем Я / я животные, но темнее, чем я / я животные.

• я приводит к получению феомеланина светлого цвета, такого как золотой, желтый, желтовато-коричневый и абрикосовый. Этот ген - наиболее частая причина более светлого загара, и в отличие от д / д, он позволяет коже и глазам оставаться темными.

В 2019 году этот ген оказался MFSD12.^[11] Это встречается у многих разных пород и приводит к тому, что собаки становятся кремовыми, а не красными. Он также может повлиять только на те участки собаки, которые были бы красноватыми, и не повлиять на черные участки, то есть оставив кремовый афганец с очень черной маской.

Тип пигмента

Волосы агути с полосками эумеланина и феомеланина.

Несколько локусов могут быть сгруппированы как контролирующие, когда и где у собаки продуцируются эумеланин (черно-коричневый) или феомеланин (красно-желтый): локусы агути (A), расширения (E) и черного (K).^[3] Межклеточные сигнальные пути сообщают меланоциту, какой тип меланина производить. Зависящая от времени смена пигмента может привести к образованию одного волоса с полосами эумеланина и феомеланина.^[12] Пространственно-зависимая передача сигналов приводит к частям тела с разными уровнями каждого пигмента.

MC1R ( E локус) является рецептором на поверхности меланоцитов. В активном состоянии он заставляет меланоциты синтезировать эумеланин; в неактивном состоянии меланоцит вместо этого производит феомеланин. ASIP ( Локус) связывается и инактивирует MC1R, тем самым вызывая синтез феомеланина. DEFB103 ( К локус), в свою очередь, предотвращает ингибирование ASIP MC1R, тем самым увеличивая синтез эумеланина.^[12]

А (агути) локус

Смотрите также: Генетика окраски агути

Пряденые волосы Борзая генотип а^ш/ а^ш или^ш/ а^т

Аллели в локусе A связаны с производством сигнальный белок агути (ASIP) и определить, проявляет ли животное внешний вид агути и, контролируя распределение пигмента в отдельных волосах, какой тип агути. Есть четыре известных аллеля, которые встречаются в локусе A:

• А^у = Пыжик или соболь. Загар с черными бакенбардами и различным количеством рассеянных по всему телу черных и / или полностью черных волосков. Палевый обычно относится к собакам с более четким подпалом, а соболь - к собакам с более черным оттенком.
• а^ш = Агути дикого типа. Каждый волос с 3-6 полосами, чередующимися черными и коричневыми. Также называется волчьим соболем.
• а^т = Точка загара. Черный с подпалиными пятнами на лице и нижней стороне - включая седельно-коричневый (коричневый с черным седлом или одеялом).^[13] Производство феомеланина ограничено точками загара; темные участки собаки представляют собой сплошные эумеланиновые волоски.^[14]
• а = Рецессивный черный. Сплошной черный цвет, ингибирование феомеланина.
• а^yt = Рекомбинантный олененок (проявляет разнообразный фенотип в зависимости от породы) был идентифицирован у многих тибетских спаниелей и особей других пород, включая динго. Его иерархическое положение еще не изучено.^[15][16][17]

Аллель А^у

Аллель а^ш[18][19]

Аллель а^т

Аллель а

Большинство текстов предполагают, что иерархия доминирования для аллелей локуса A выглядит следующим образом: А^у > а^ш > а^т > а; тем не менее, исследования предполагают наличие попарных отношений доминирования / рецессивности в разных семьях, а не существование единой иерархии в одной семье.^[20]

• А^у не полностью доминирует над а^т, так что у гетерозиготных особей больше черного соболя, особенно у щенков и А^уа^т может напоминать а^ша^ш фенотип. Другие гены также влияют на количество черного в шерсти.
• а^ш это единственный аллель, присутствующий у многих северных шпицев, и отсутствует у большинства других пород.
• а^т включает точку загара и седловидный загар, оба из которых выглядят как точка загара при рождении. Гены-модификаторы у седельно-коричневых щенков вызывают постепенное уменьшение черной области до тех пор, пока не будет получен седловидный подпал.
• а присутствует только в нескольких породах. Большинство черных собак черные из-за аллеля локуса K KB для доминантного черного.^[21]

E (расширение) локус

Аллели в локусе E (один ген рецептора меланокортина или MC1R) определить, проявляет ли животное меланистическая маска, а также определение того, может ли животное производить эумеланин в пальто. Есть три известных и еще два теоретических аллеля, которые встречаются в локусе E:

• E^м = Маска (на лицо добавляется маска эумеланина). Распределение пигментов на остальной части лица и на теле определяется локусом агути.
• E^грамм = Седушка (если а^та^т и нет K^B/-, коричневые нижние части тела с темным покрытием, покрывающим верхнюю и боковые части тела, голову и хвост, а также внешнюю сторону конечностей) - также называется домино.
• E^d = Северное домино (функционирует и похоже на седого борзых), встречается в основном у северных пород, таких как Сибирский хаски и Финский лаппхунд, а также индейские породы, такие как Чихуахуа которые произошли от примитивных пород шпицев, завезенных через Берингов пролив.^[22]
• E = Нормальное удлинение (образец выражен по аллелям, присутствующим в локусах A и K).
• е^час = Коккерский соболь (если K^B/- и может потребовать а^та^т, загар с темным покрытием, покрывающим верх и бока тела, голову и хвост, а также внешнюю сторону конечностей).
• е = Рецессивный или ясный палевый (рыжий, ингибирование эумеланина).^[23]

• 

  E^м позволяет производить черный и шоколадно-коричневый эумеланин в мехе и вызывает меланистическую маску.

• 

  Собаки с генотипом EE или Ee могут производить черный или шоколадно-коричневый эумеланин для меха.

• 

  Собаки с генотипом ee могут хранить феомеланин только в шерсти. BB или Bb в локусе B по-прежнему допускают черный нос.

• 

  Гомозиготный ee вызывает красный или желтый мех. Эумеланин может находиться в носу, веках и подушечках лап, но не в шерсти.

• 

  Генотип ee и bb для коричневого эумеланина вызывает красный цвет шерсти и печеночный нос.

• 

  У собак с рецессивным красным цветом Фактор Мерля могут быть скрыты, так как в их мехе нет эумеланина.

Иерархия доминирования для аллелей локуса E выглядит следующим образом: E^м > E^{G / d} > E > е^час > е.

• E обеспечивает нормальную экспрессию эумеланина и / или феомеланина в соответствии с аллелями, присутствующими в локусах A и K.
• E^м позволяет аналогичное выражение шаблона для E за исключением того, что любые желто-коричневые (феомеланиновые) участки в области маски заменяются эумеланином (черным и т. д.). Маска может варьироваться от морды до лица и ушей до большей области с затемнением спереди и по бокам, как на Бельгийский Тервюрен. Маска E^м не зависит от гена поседения грамм и останется темным в ГРАММ/- животное, в то время как остальная часть собаки бледнеет, например, в Керри Блю Терьеры. Некоторые щенки рождаются с маской, которая исчезает в течение нескольких недель после рождения: у этих щенков нет маски. E^м аллель и их временная маска обусловлены саблингом.
• Животное, гомозиготное по е будет выражать окраску от красного до желтого независимо от большинства аллелей в других локусах. Эумеланин подавлен, поэтому нигде не может быть черных волосков, даже усов. Пигмент на коже носа может теряться в середине (Нос Дадли ). В комбинации с а / а (ингибитор феомеланина), э / э собака будет от белого до кремового; в комбинации с U / U или же U / U, э / э собака будет кремового или кремового цвета.^[24]
• В Седой аллель изучен только в Салюкис и Афганские борзые, последний, в котором он упоминается как "Домино", но также встречается в Борзая. Его положение в иерархии доминирования не закрепилось. Черный с желто-коричневыми точками (а^т/ а^т E / -) вместо темно-соболя с расширенными точками светлого подпала (а^т/ а^т E^грамм/-). Тигровый окрас поражает палевые и соболиные участки, в результате получается черный с уздечко-подпалыми точкамиа^т/ а^т E / - K^br/-) или тигровый с четкими подпалинами (а^т/ а^т E^грамм/- K^br/-). Выражение E^грамм зависит от гомозиготности животного по а^т и не имея E^м или же K^B.^[25] E^грамм теоретически не влияет на фенотип не-в/- ни K^B собак и быть аллельным к E^м и е.
• Существует мало информации о E^d аллель. По поведению и внешнему виду он почти имитирует аллель Grizzle, обнаруженный у борзых, однако это не та же мутация. Животные-домино этого типа будут иметь либо две копии мутации, либо одну копию в паре с е.
• В е^час Аллель удлинения соболя изучен только у английских кокер-спаниелей и дает соболь в присутствии доминирующего черного K^B и точка загара а^т/ а^т. Его выражение зависит от животного, не обладающего E^м ни E ни быть гомозиготным по е. е^час теоретически находится в локусе E и не влияет на k^у/ k^у собаки. Все кокер-спаниели гомозиготны по а^т, поэтому неизвестно, как ген может функционировать в присутствии других аллелей A-серии.

K (доминантный черный) локус

Аллели в локусе K ( β-Дефенсин 103 ген или DEFB103) определяют окраску шерсти животного.^[26] Есть три известных аллеля, которые встречаются в локусе K:

• K^B = Доминирующий черный (черный)
• k^br = Тигровый (черные полосы добавлены в области загара)
• k^у = Разрешен феомеланин (образец выражен по аллелям, присутствующим в локусах A и E)

Иерархия доминирования для аллелей локуса K выглядит следующим образом: K^B > k^br > k^у.

• K^B вызывает сплошной покров эумеланина (черный, коричневый, серый или серо-коричневый), за исключением комбинации с э / э (коричневый или белый), E^час/- (Кокерский соболь) или E^м/- ГРАММ/- и соответствующий тип шерсти (светлый эумеланин с маской темного эумеланина)
• k^br вызывает добавление полос эумеланина на всех участках загара собаки, за исключением комбинации с э / э (без эффекта) или E^грамм/ - а^та^т не-K^B/- (участки с эумеланином и собледованием становятся полосатыми, участки загара остаются коричневыми)
• k^у является диким типом, допускающим полную экспрессию других генов.

Взаимодействие некоторых генов с тигровым окрасом

Аллели в локусах агути (A), расширения (E) и черного (K) определяют наличие или отсутствие тигрового окраса и его расположение:

Тигровый взаимодействия[10]		Палевый или соболь А^у/-	Волк соболь а^ш/ а^ш, а^ш/ а^тили же а^ш/ а	Точка загара а^т/ а^тили же а^т/ а	Рек. чернить а / а
Дом. чернить K^B/-	Маска E^м/-	чернить (с маской) *	чернить (с маской) *	чернить (с маской) *	чернить (с маской) *
	Дикий тип E E / E или же E / e	чернить	чернить	чернить	чернить
	Кокер соболь^† е^час/ e^часили же е^час/ e	?	?	кокер соболь	?
Тигровый K^br/ К^brили же K^br/ k^у	Маска E^м/-	тигровый с маской	тигровый с маской	черно-подпалый с маской	чернить (с маской) *
	Дикий тип E E / Eили же E / e	тигровый	тигровый	черно-подпалый	чернить
	Гризл / домино^† E^грамм/ E^грамм, E^грамм/ Eили же E^грамм/ e	тигровый (афганский)	н / д	тигровые точки (афганские)	н / д
Дикий тип K k^у/ k^у	Маска E^м/-	палевый или соболь с маской	волк соболь с маской	черно-подпалый с маской	чернить (с маской) *
	Дикий тип E E / Eили же E / e	палевый или соболь	волк соболь	черно-подпалый	чернить
	Гризл / домино^† E^грамм/ E^грамм, E^грамм/ Eили же E^грамм/ e	палевый	н / д	седеть	н / д
любой K -/-	Чистый палевый э / э	загар	загар	загар	белый (самоед)
^† е^час и E^грамм включены только в таблицу, где известно их взаимодействие. E^d еще предстоит полностью понять.

Пятна и белые пятна

Локусы Мерля (M), Арлекина (H) и Пятна (S) способствуют образованию пятен, пятен и белых отметин. Аллели, присутствующие в локусах Мерля (M) и Арлекина (H), вызывают неоднородное снижение меланина до половины (мерль), нуля (арлекин) или обоих (дабл мерль). Аллели, присутствующие в локусах пятнистости (S), тикинга (T) и пятнистости (F), определяют белые отметины.

H (арлекин) локус

Исследования ДНК выявили миссенс-мутацию в субъединице β2 протеасомы 20S в локусе H.^[27] Локус H является локусом-модификатором (локуса M), и аллели в локусе H будут определять, проявляет ли животное паттерн арлекин против мерля. В локусе H встречаются два аллеля:

• ЧАС = Арлекин (если М / -, пятна полноцветные и белые)
• час = Не арлекин (если М / -, нормальное выражение мерля)

Ч / ч гетерозиготы - арлекин и ч / ч гомозиготы не арлекиновые. Данные разведения свидетельствуют о том, что гомозиготные H / H является смертельным для эмбриона, и поэтому все арлекины Ч / ч.^[28]

• Аллель Арлекина специфичен для Доги. Собаки арлекинов (Ч / ч М / м) имеют тот же узор пятен, что и мерль (ч / ч М / м) собак, но пятна белые и арлекин в равной степени действует на эумеланин и феомеланин. ЧАС не влияет на не мерль м / м собаки.

M (мерль) локус

Смотрите также: Мерль (шуба)

Аллели в локусе M (ген гомолога белка серебряного локуса или SILV, он же ген белка премеланосомы или PMEL) определяет, экспрессирует ли животное мерль узор к его пальто. В локусе M встречаются два аллеля:

• M = Мерль (пятна полного цвета и уменьшенного цвета)
• м = Не мерль (нормальное выражение)

M и м демонстрируют отношения как совместного доминирования, так и отсутствия доминирования.

• О гетерозиготных М / м merles, черный цвет превращается в серебристый примерно на 50% животного в виде полуслучайных участков с неровными краями, как рваная бумага. Доля собаки, покрытой пятнами мерля, случайна, так что некоторые животные могут быть преимущественно черными, а другие - преимущественно серебристыми. Ген мерля «ошибочен», так как многие животные мерли имеют одно странное пятно третьего оттенка серого, коричневого или коричневого.
• О гомозиготных М / м «Двойной мерль»: черный заменяется на ~ 25% черного, ~ 50% серебра и ~ 25% белого, опять же со случайными вариациями, так что у некоторых животных больше черного или больше белого.
• Эумеланин (черный / др.) Значительно снижается на М / м, но феомеланин практически не затронут, так что практически не будет доказательств наличия гена мерля на каких-либо участках загара или на э / э собака. Однако белые пятна, вызванные М / м влияют на оба пигмента одинаково, так что палевый дабл-мерль в среднем будет иметь ~ 75% коричневого и ~ 25% белого цвета.
• Ген мерля также влияет на кожу, цвет глаз, зрение и развитие глаза и внутреннего уха. Мерль М / м у щенков пигментация кожи (нос, лапы, живот) развивается с пятнистыми краями, что одинаково очевидно э / э мерли, за исключением случаев, когда из-за обширных белых отметин на этих участках остается розовая кожа. Часто встречаются голубые и частично голубые глаза.
• И гетерозиготность, и гомозиготность гена мерля (т. Е. М / м и М / м) связаны с рядом слуховых и офтальмологических аномалий.^[29] Наиболее М / м у мерлей глаза нормального размера и приемлемо функциональное зрение и слух; наиболее М / м двойные мерли страдают микрофтальмией и / или частичной или полной глухотой.^[30]

S (пятнистость) локус

Аллели в локусе S ( фактор транскрипции, связанный с микрофтальмией ген или MITF) определяют степень и распределение белых пятен на шерсти животного.^[31] Существуют разногласия относительно количества аллелей, встречающихся в локусе S, при этом исследователи иногда постулируют два консервативных варианта.^[32] или, как правило, четыре^[33] аллели. Постулируемые аллели:

• S = Сплошной цвет / без белого цвета (все еще могут появляться очень маленькие белые участки; ромб или медальон на груди, несколько кончиков пальцев / кончиков пальцев ног или кончик хвоста)
• s^я = Ирландская пятнистость (белый цвет на морде, лбу, ступнях, лапах, груди, шее и хвосте)
• s^п = Пегий (варьируется от цветного с ирландскими пятнами плюс хотя бы одна белая отметина на верхней части или боках тела или бедрах, до в основном белого цвета, который обычно сохраняет цветные пятна вокруг глаз, ушей и основания хвоста)
• s^ш = Сильная пегая пятнистость (очень большие белые участки, почти полностью белые)

S неполная доминанта (в сторону доминанты) к s^п. Исследования ДНК еще не подтвердили существование всех четырех аллелей, при этом некоторые исследования предполагают наличие как минимум двух аллелей (S и s^п)^[31] и другие исследования, предполагающие возможное существование третьего аллеля (s^я).^[34]

• SS^п У гетерозигот при рождении обычно есть белые пятна на груди и пальцах ног, которые могут быть покрыты тиканием по мере роста щенка. Животные этого генотипа также часто демонстрируют псевдоирландскую пятнистость; Фактически, большинство ирландских пятнистых собак являются таковыми из-за гетерозиготности в отношении твердых и пегих.
• Несколько пород (например, Бостон терьер ) фиксируются для ирландской пятнистости и поэтому теоретически имеют другой аллель в локусе S (s^я) или аллель совершенно отдельного гена.
• Было высказано предположение, что то, что кажется результатом s^ш Аллель фактически является результатом действия модификаторов плюс и минус на один из других аллелей.^[31] Считается, что кровянистые выделения, возникающие в Далматинцы является результатом взаимодействия трех локусов (локуса S, локуса T и локуса F), что дает им уникальный паттерн пятен, не встречающийся ни у одной другой породы.^[35]
• Белые пятна также влияют на кожу, вызывая розовые пятна.
• Белые пятна могут вызвать голубые глаза, микрофтальмию, слепоту и глухоту; однако, поскольку пигментация обычно сохраняется вокруг области глаз / ушей, это бывает редко, за исключением s^ш/ с^ш собаки (или крайние версии s^п/ с^п если s^ш не существует).

В 2014 году исследование показало, что простой повторный полиморфизм в промоторе MITF-M является ключевым регулятором белых пятен, и этот белый цвет был выбран людьми.^[36][37]

Альбинизм

C (цветной) локус

Различные люди постулировали несколько аллелей в локусе C и предположили, что некоторые / все определяют степень, в которой животное экспрессирует феомеланин, красно-коричневый белок, связанный с производством меланин, в его шерсти и коже. Теоретически в локусе C встречаются пять аллелей:

• C = Полный цвет (животное экспрессирует феомеланин)
• c^ch = Шиншилла (частичное ингибирование феомеланина, приводящее к уменьшению красного пигмента)
• c^е = Чрезвычайное разбавление (ингибирование феомеланина приводит к чрезвычайно низкому содержанию красного пигмента)
• c^б, c^п = Голубоглазый альбинос / Платина (почти полное ингибирование феомеланина, приводящее к появлению почти альбиноса)
• c^а = Альбинос (полное подавление выработки феомеланина, что приводит к полному подавлению выработки меланина)

Однако теперь локусом C считается ген SLC45A2. ^[38] основано на публикациях об альбинизме первоначально у доберманов, а затем и у других мелких пород.^[39] См. Также http://munster.sasktelwebsite.net/DogColor/white.html

Теоретические гены цвета и рисунка

Есть дополнительные теоретические локусы, которые, как считается, связаны с окрасом шерсти у собак. Исследования ДНК еще не подтвердили существование этих генов или аллелей, но их существование теоретизируется на основе данных селекции:^[40]

F (пятнистость ) locus

Считается, что аллели в теоретическом локусе F определяют, проявляет ли животное небольшие изолированные области белого цвета в других пигментированных областях (не заметных у белых животных). Предполагается, что два аллеля встречаются в F локус:

• F = Пятнистый
• ж = Без пятен

(См. Отметку ниже, которая может быть другим названием для описываемой здесь крапинки)

Считается, что F доминирует над ж.^[35]

G (прогрессирующее поседение) локус

Считается, что аллели в теоретическом локусе G определяют, произойдет ли прогрессирующее поседение шерсти животного. Предполагается, что в локусе G встречаются два аллеля:

• грамм = Прогрессирующее поседение (со временем из волос теряется меланин)
• грамм = Нет прогрессивного поседения

Считается, что грамм доминирует над грамм.

• Ген поседения влияет как на эумеланин, так и в меньшей степени на феомеланин. В присутствии E^м/- маска эумеланина не изменится и останется темной. Серые собаки рождаются полностью окрашенными, и в течение нескольких месяцев у них появляется эффект поседения. Новые волосы вырастают полностью окрашенными, но со временем их цвет становится белым. Поседение наиболее очевидно в постоянно растущей шерсти (длинная + проволочная + кудрявая), поскольку отдельные волоски остаются на собаке достаточно долго, чтобы цвет терялся. У короткошерстных собак шерсть выпадает и снова отрастает до того, как цвет изменится.
• Преждевременное поседение, при котором лицо / и т. Д. седина в молодом возрасте вызвана не грамм и не было доказано, что он является генетическим.

Т (тикающий) локус

Считается, что аллели в теоретическом локусе Т определяют, проявляет ли животное небольшие изолированные области пигмента в других местах. s-пятнистые белые области. Предполагается, что в локусе T встречаются два аллеля:

• Т = Отмечен
• т = Не отмечен

Считается, что Т доминирует над т. Тиканье может быть вызвано несколькими генами, а не одним. Образцы отдельных пятен среднего размера, более мелких отдельных пятен и крошечных пятен, которые полностью покрывают все белые области, оставляя чалый или мерльоподобный вид (зарезервировав термин большие пятна для вариации, исключительной для далматинца), могут возникать отдельно или в любом сочетании.

• Эффект гена (ов) тикинга заключается в добавлении маленьких цветных пятен на участки, которые стали белыми из-за пегих пятен (- / с) или ограниченные белые отметины SS животные. Он не влияет на белые области, вызванные а / а э / э или же М / м или же М / м ч / ч. Цвет меток будет таким, как ожидалось, или на один оттенок темнее. Отметки от клещей являются полуслучайными, поэтому они варьируются от одной собаки к другой и могут накладываться друг на друга, но, как правило, присутствуют на голенях и сильно на носу.

Сиба ину отображение узора ураджиро.

U (urajiro) локус

Считается, что аллели теоретического локуса U ограничивают выработку феомеланина на щеках и нижней стороне тела.^[41] Предполагается, что в локусе U встречаются два аллеля:

• U = Ураджиро
• ты = Не ураджиро

Считается, что U доминирует над ты но неполная с гомозиготностью, необходимой для полного разбавления до не совсем белого цвета и гетерозигот, отображающих более темный крем. В ураджиро паттерн выражается в областях подпала (феомеланина) любой собаки, которая не э / э. В э / э собак ген ураджиро вызывает разбавление всей собаки до кремового или кремового цвета.

Обесцвечивание пород собак

Обесцвечивание породы собак встречается довольно редко, потому что генетические носители рецессивных аллелей, обуславливающих несоответствие окраса шерсти стандарту породы, в Генофонд породы, и вероятность вязки одного носителя с другим крайне мала. В случае, если у двух носителей есть потомство, согласно закон сегрегации в среднем 25% щенков являются гомозиготными и проявляют нечеткий окрас в фенотипе, 50% становятся носителями и 25% являются гомозиготными по стандартному окрасу. Обычно нецветные особи исключаются из разведения, но это не останавливает наследование рецессивного аллеля от носителей, вязанных со стандартными собаками, новым носителям.

В породе Боксер большие белые отметины у гетерзиготных носителей с генотипом S s^я или S s^ш относятся к стандартным окрасам, поэтому экстремально белые боксеры рождаются регулярно, некоторые из них имеют проблемы со здоровьем.^[42] Кремово-белый цвет Сиба ину вызывается не каким-либо геном пятнистости, а сильным разбавлением феомеланина.^[43] Меланоциты присутствуют во всей коже и в эмбриональная ткань для органов слуха и глаз, поэтому этот цвет не связан с какими-либо проблемами со здоровьем.

• 

  Площадь Пеннета: Наследование от одного носителя рецессивного гена

• 

  Помет а Боксер Генотип S s^я повязан с другим s^я перевозчик.

• 

  Квадрат Пеннета: наследование от двух генетических носителей

• 

  Сиба ину: Согласно AKC кремово-белый цвет нестандартный^[44] но принимается Британский клуб собаководства.^[45]

• 

  Для нормального Йоркширский терьер Пятнистая пятнистость s^п s^п не допускается. Трехцветные йорки стали отдельной породой.

• 

  Для Бигль триколор Генотип s^п s^п является первым окрасом в стандарте породы.^[46]

Голубой доберман

Возникновение доминирующего гена окраса шерсти, не принадлежащего к стандартным окрасам, вызывает подозрение на скрещивание с другой породой. Например, разбавленный ген D во внезапно появившейся разновидности "серебристого цвета" Лабрадор ретривер возможно, пришло из Веймаранер.^[47] То же самое касается Доберман-пинчер страдает синдромом голубой собаки.^[48][49][50]

Гены, связанные с длиной, ростом и структурой волос

Каждый волос в собачьей шубе растет из волосяной фолликул, который имеет трехфазный цикл, как и у большинства других млекопитающих. Эти этапы:

• анаген, рост нормальных волос;
• катагенрост замедляется, стержень волос истончается; и
• телоген, рост волос прекращается, фолликул отдыхает, а старые волосы выпадают - выпадают. В конце фазы телогена фолликул снова начинает цикл.^[51]

У большинства собак двойная шерсть, каждый волосяной фолликул содержит 1-2 первичных и несколько вторичных волосков. Первичные волосы длиннее, толще и жестче и называются остовыми волосами или внешним покровом. Каждый фолликул также содержит множество вторичных волосков (подшерсток) от шелковистой до проволочной текстуры, все из которых волнистые, меньше и мягче первичных волос. Соотношение первичных и вторичных волосков варьируется по крайней мере в шесть раз и варьируется между собаками в зависимости от типа шерсти и у одной собаки в соответствии с сезонными и другими гормональными факторами.^[52] Щенки рождаются с одинарной шерстью, с большим количеством волосяных фолликулов на единицу площади, но каждый волосяной фолликул содержит только один волосяной покров тонкой, шелковистой текстуры. Развитие взрослой шерсти начинается примерно в возрасте 3 месяцев и завершается примерно в 12 месяцев.

Исследования показывают, что большая часть вариаций в характере роста, длине и локоне шерсти может быть связана с мутациями в четырех генах: Р-спондин-2 ген или RSPO2, фактор роста фибробластов-5 ген или FGF5, кератин-71 ген или KRT71^[2] и ген рецептора меланокортина 5 (MC5R). Шерсть дикого типа у собак короткая, двойная и прямая.

L (длина) локус

Аллели в локусе L ( фактор роста фибробластов-5 ген или FGF5) определить длину шерсти животного.^[53] Есть два известных аллеля, которые встречаются в локусе L:

• L = Короткое пальто
• л = Длинное пальто

L доминирует над л. Длинная шерсть демонстрируется, когда у собаки пара рецессивных л аллелей в этом локусе. L> l неполный, и Л / л собаки имеют небольшое, но заметное увеличение длины и более тонкую текстуру, чем у близких родственников Л / л лиц. Однако между породами наблюдается значительное совпадение самых коротких Л / л и самый длинный Л / л фенотипы. У некоторых пород (Немецкая овчарка, Аляскинский маламут, Кардиган Вельш Корги ), шерсть часто средней длины, и многие собаки этих пород также гетерозиготны по локусу L (Л / л).

W (проводной) локус

Проволока для волос.

Аллели в локусе W ( Р-спондин-2 ген или RSPO2) определить грубость и наличие «лишних деталей лица» (например, бороды, усов, бровей).^[2] Есть два известных аллеля, которые встречаются в локусе W:

• W = Проволока (волосы жесткие, есть предметы на лице)
• ш = Без проволоки (волосы не жесткие, а косметика для лица отсутствует)

Вьющиеся волосы.

W доминирует над ш, но преобладание W> w неполный. Вт / Вт У собак жесткая шерсть, хорошо заметная мебель и значительно сниженная линька. W / w собаки имеют жесткую текстуру из проволоки, но меньшая меблировка, а общая длина шерсти и линька аналогичны животным без проволоки.^[54]

Животные, гомозиготные по длинной шерсти (т.е. л / л) и иметь хотя бы одну копию W будут иметь длинные мягкие пальто с мебелью, а не проволочные пальто.^[2]

R (локус)

В Пули шерсть образует шнуры по мере роста.

В р (завиток) Локус^{[примечание 1]}Аллели в локусе R ( кератин-71 ген или KRT71) определить, прямая или кудрявая шерсть животного.^[2] Есть два известных аллеля, которые встречаются в локусе R:

• р = Прямо
• р = Кудрявый

Отношения р к р не доминирует. Гетерозиготы (R / R) имеют волнистые волосы, которые легко отличить от гомозигот. Волнистые волосы считаются желательными для некоторых пород, но, поскольку они гетерозиготны, эти породы не соответствуют типу шерсти.

Проводной пальто, как у Пули и Комондор считаются результатом непрерывного роста кудрявой шерсти (длинная + проволочная + кудрявая) с двойной шерстью, хотя генетический код шнурованных собак еще не изучен. Шерсть с шнуровкой образуется естественным образом, но может быть грязной и неровной, если ее не «причесать», пока шубка щенка удлиняется.

Взаимодействие генов длины и текстуры

Эти три гена, ответственные за длину и текстуру шерсти животного, взаимодействуют с образованием восьми различных (гомозиготных) фенотипы:^[2]

Ген типа шерсти взаимодействия[10]		Прямой R / R	Волнистый R / R	Кудрявый r / r
Без проводов ж / б	короткий Л / лили же Л / л	короткий (например., Акита, Борзая )	Короткие волнистые (например., Чесапикский бэй ретривер )	Короткие кудрявые (Курчавошерстный ретривер ? (бездоказательно))
	Длинный л / л	Длинный (например., Померанский шпиц, Кокер-спаниель )	Длинные волнистые (например., Бойкин-спаниель )	Длинные вьющиеся (например., Ирландский водяной спаниель )
Проволока Вт / Втили же W / w	Длинный л / л	Лохматый (например., Ши-тцу, Бородатый колли )	Пуфи (например., Бишон фризе, Португальская водяная собака, SCWT )	Длинные кудрявые с мебелью или Проводной (например., Пудель, Пули, Комондор )
	короткий Л / лили же Л / л	Проволока (например., Бордер терьер, Шотландский терьер )	Волнистая проволока (например., Жесткошерстный фокстерьер )	Кудрявая проволока (например., Жесткошерстный пойнт-грифон )

Исключения породы для типа шерсти

Породы, у которых тип шерсти не объясняется генами FgF5, RSPO2 и KRT71:^[10]

• Йоркширский терьер, Шелковистый терьер
• Афганская борзая

Генотипы собак этих 3 пород обычно Л / л или же Л / л, что не соответствует их длинноволосому фенотипу. Йоркширский и шелковистый терьеры имеют общее происхождение и, вероятно, имеют неопознанный ген, ответственный за их длинные волосы. Афганская борзая имеет уникальную узорчатую шерсть, длинную с короткими пятнами на груди, лице, спине и хвосте. Ирландский водяной спаниель может иметь один и тот же ген паттерна, хотя, в отличие от афганской борзой, IWS в остальном генетически длинношерстный (исправлено для л / л) порода.

Другие родственные гены

Ген сброса

Аллели гена рецептора меланокортина 5 (MC5R)^[55] определить, будет ли у животного неотенозный сохранение щенячьего типа шерсти. Локусу не было присвоено общее название или буква, но он был назван геном шеддинга или геном единственной шерсти. В этом локусе встречаются два известных аллеля:

• Мутантный аллель (уменьшенная линька, одинарный или минимальный подшерсток, уменьшенная длина)
• Аллель дикого типа (нормальная линька, двойная шерсть, нормальная длина).

Мутантный аллель является неполным доминантным. Что касается текстуры шерсти, выпадения, плотности фолликулов и количества вторичных волосков на фолликул, гетерозиготы очень похожи на животных, гомозиготных по мутантному аллелю, с небольшими различиями. Что касается длины шерсти и выраженности бахромы и отделки, отношения между двумя аллелями более сложны и зависят от аллелей, присутствующих в локусах L и W:

• У короткошерстных собак (L / - ж / б), этот ген обуславливает гладкую шерсть, характерную для гончих и пойнтеров. Длина шерсти значительно уменьшается у животных, гомозиготных по аллелю гладкой шерсти, и промежуточной длины у гетерозигот. Гетерозиготность по длинной шерсти (Л / л) притупляет эффект на длине шерсти. Обычно подшерсток полностью отсутствует. Очень мало пород (например, Чихуахуа ) имеют как гладкую, так и негладкую шерсть.
• У длинношерстных собак (л / л ж / б), этот ген вызывает появление бахромы (например, Салюки, длинноволосые указатели). Длина шерсти уменьшается на теле, но удлиняется по оперению. Шубы с бахромой могут иметь подшерсток без щетинок. Общий длинный однослойный слой (например, Папийон, Японский подбородок ) требует дополнительных генов-модификаторов удлинения.
• У жесткошерстных собак (L / - Вт / -), этот ген вызывает короткожильное покрытие (например, Бордер терьер, Жесткошерстный Такса, Немецкий жесткошерстный пойнтер ) только в случае гомозиготности и не влияет на длину в случае гетерозиготности. Короткошерстные пальто могут иметь подшерсток с щетиной.
• У лохматых собак (л / л Вт / -), этот ген вызывает мягкую одинарную шерсть (например, Котон де Тулеар, Мягкошерстный пшеничный терьер, Таксы от смешанного длинношерстного / жесткошерстного происхождения), который варьируется в зависимости от породы от пушистого до шелковистого. Минимальный подшерсток бахромчатой ​​и короткошерстной шерсти происходит из другой подгруппы вторичных волос и теряется, когда у собаки есть аллели как длинной, так и жесткой шерсти.
• У собак с длинной курчавой шерстью с убранством (л / л Вт / - R / R), этот ген вызывает единственную длинную вьющуюся шерсть с мебелью, которая не будет шнуроваться (например, большинство Пудели ), так как для правильного формирования шнуров требуется двойной слой.

Остающиеся влияния длины (например, сеттер vs Кокер-спаниель ), текстуры (например, сеттер против горной собаки против шпица или Бородатый колли против Староанглийская овчарка ) и обилие подшерстка (например, Лабрадор ретривер против Keeshond ) скорее всего полигенные.

Ген безволосости

У некоторых пород собак не растет шерсть на части тела, и их можно назвать «лысыми». Примеры «бесшерстных» собак: Ксолоитцкуинтли (Мексиканская голая собака), Перуанская орхидея инков (Перуанская голая собака) и Китайская хохлатая. Исследования показывают, что отсутствие волосяного покрова вызвано доминантным аллелем гена фактора транскрипции боксового бокса (FOXI3), который является смертельным гомозиготным.^[56] Гомозиготные собаки с шерстью есть у всех бесшерстных пород, потому что этот тип наследования препятствует правильному воспроизводству типа шерсти. Ген безволосости обеспечивает рост волос на голове, ногах и хвосте. Волосы на теле редкие, но присутствуют и обычно улучшаются после бритья, по крайней мере, в Китайская хохлатая, тип шерсти лохматый (длинная + проволока). Поражаются и зубы, а у голых собак неполные прикусы.

Безволосый и покрытый шерстью Ксолоитцкуинтли.

В Американский голый терьер не связан с другими голыми породами и имеет другой ген безволосости. В отличие от других голых пород, AHT рождается полностью покрытым шерстью и теряет шерсть в течение нескольких месяцев. Ген AHT, ген 3-го члена семейства киназ, регулируемых сывороткой / глюкокортикоидами (SGK3), является рецессивным и не приводит к отсутствию зубов. Поскольку порода новая и редкая, происходит ауткроссинг с родительской породой ( Крысиный терьер ) разрешено увеличить генетическое разнообразие. Эти кроссы полностью покрыты оболочкой и гетерозиготны по AHT-безволосости.

Риджбек

Некоторые породы (например, Родезийский риджбек, Тайский риджбек ) имеют участок шерсти вдоль позвоночника между холкой и бедрами, который наклоняется в направлении, противоположном (краниально) окружающей шерсти. Гребень вызван дупликацией нескольких генов (FGF3, FGF4, FGF 19, ORAOV1 и иногда SNP), а гребешок преобладает или не имеет гребня.^[57]

Генетическое тестирование и предсказание фенотипа

В последние годы стало доступно генетическое тестирование на аллели некоторых генов.^[58] Также доступно программное обеспечение для помощи заводчикам в определении вероятного результата вязок.^[59]

Характеристики, связанные с окрасом шерсти

Гены, ответственные за определение цвета шерсти, также влияют на другое меланин-зависимое развитие, включая цвет кожи, цвет глаз, зрение, формирование глаз и слух. В большинстве случаев цвет глаз напрямую связан с окрасом шерсти, но голубые глаза Сибирский хаски и родственных пород, а медные глаза у некоторых пастушьих собак не связаны с окрасом шерсти.

Развитие цвета шерсти, цвета кожи, цвета радужной оболочки, пигментации задней части глаза и меланин-содержащих клеточных элементов слуховой системы происходит независимо, как и развитие каждого элемента на левой и правой стороне животного. Это означает, что в полуслучайных генах (M мерль s пятнистость и Т галочки), выражение каждого элемента является независимым. Например, пятна на коже пегой собаки не будут совпадать с пятнами на шерсти собаки; и у собаки мерль с одним голубым глазом с такой же вероятностью может быть лучше зрение голубым глазом, чем коричневым.

Локусы для окраса, типа и длины шерсти

Все известные гены находятся на отдельных хромосомах, поэтому нет генная связь среди генов шерсти еще не было описано. Тем не менее, они имеют общие хромосомы с другими основными конформационными генами, и по крайней мере в одном случае записи о разведении показали, что гены передаются вместе.

Ген	Хромосома (у собак) [60][10]	Символ	Locus имя	Описание	доля chr[61][62]
ГЛОТОК	24	А^у, а^ш, а^т, а	Агути	Соболь, волчий соболь, подпал, рецессивный черный; а^s опровергнутый
TYRP1	11	Б, б^s, б^d, б^c	коричневый	Черный, 3 x шоколад / печень
SLC45A2	4	C, c^aZ, c^аЛ	Цвет	C = полноцветный, 2 рецессивных аллеля для типов альбинизма [63]	STC2, GHR (1) & GHR (2) размер
MLPH	25	D, d	Разбавление	Черный / шоколадный, синий / изабелла
MC1R	5	E^м, E^грамм, E, e^час, е	Расширение	Черная маска, седой, нормальное удлинение, кокер-соболь, рецессивный красный
PSMB7	9	H, h	Арлекин	Арлекин, не арлекин
DEFB103	16	K^B, К^br, k^у	чернить	Доминирующие черные, тигровые, палевые / соболиные / полосатые волосы
FgF5	32	L, l	Длинное пальто	Короткое пальто, длинное пальто
PMEL	10	М, м	Мерль	Дабл мерль, мерль, немерль	Размер HMGA2
KRT71	27	R, r	КРАСИВОК	Прямое пальто, вьющееся пальто
MITF	20	SS^я, с^п	Пятнистость	Сплошная, ирландская пятнистость, пегая пятнистость; s^ш не доказано существование
RSPO2	13	Вт, Вт	Wirecoat	Покрытие из проволоки, без проволоки
MC5R	1	н / д	Линька	Однослойный / минимальная линька, двойной слой / регулярная линька	C189G бобтейл
FOXI3	17	н / д	Безволосый	Безволосый, с шерстью
SGK3	29	н / д	AHT	Покрытый, безволосый
н / д	18	н / д	Риджбек	Риджбек, не риджбек
--	3	-	-	Гены шерсти здесь еще не идентифицированы.	IGF1R размер
--	7	-	-	Гены шерсти здесь еще не идентифицированы.	Размер SMAD2
--	15	-	-	Гены шерсти здесь еще не идентифицированы.	IGF1 размер

Гены размера есть на всех 39 хромосомах, 17 из которых классифицируются как «основные».^[64] 7 из них определены как имеющие ключевое значение, и каждый приводит к примерно двукратной разнице в массе тела.^[65] IGF1 (инсулиноподобный фактор роста 1), SMAD2 (матери против декапентаплегического гомолога 2), STC2 (станниокальцин-2) и GHR (1) (рецептор гормона роста 1) дозозависимы от компактных карликов по сравнению с более стройными крупными собаками и гетерозиготами. промежуточный размер и форма. IGF1R (рецептор инсулиноподобного фактора роста 1) и HMGA2 (высокоподвижная группа AT-hook 2) являются неполными доминантами с нежными карликами по сравнению с компактными крупными собаками и гетерозиготами, близкими к гомозиготным карликовым фенотипам. GHR (2) (второй рецептор гормона роста) - это полностью доминантные, гомозиготные и гетерозиготные карлики, одинаково маленькие, большие собаки с более широким плоским черепом и большей мордой.^[66] Считается, что ген мерля PMEL / SILV связан с геном размера HMGA2, а это означает, что аллели чаще всего наследуются вместе, что объясняет различия в размерах у пометов мерлей и немеров, например, у чихуахуа (мерли обычно крупнее) и Шетландская овчарка (мерли часто мельче).

Смотрите также

• Генетика окраса лабрадора ретривера
• Генетика шерсти кошек
• Генетика окраса лошади
• Фермерский эксперимент с лисой

Примечания

1. Исследователи еще не присвоили этому локусу букву, и «R» был выбран на основании использования термина «Rex» для вьющихся волос домашних кошек.

Рекомендации

1. Schmutz, S.M .; Берриер, Т. Г. (декабрь 2007 г.). «Гены, влияющие на цвет и рисунок шерсти домашних собак: обзор». Генетика животных. 38 (6): 539–549. Дои:10.1111 / j.1365-2052.2007.01664.x. PMID  18052939. S2CID  28968274.
2. Эдуард Кадье; Марк В. Нефф; Паскаль Куиньон; Кари Уолш; Кевин Чейз; Хайди Г. Паркер; Бриджетт М. ФонХольдт; Элисон Рю; Адам Бойко; Александра Байерс; Аарон Вонг; Дана С. Мошер; Абдель Г. Элькахлун; Тайрон С. Спади; Кэтрин Андре; К. Гордон Ларк; Мишель Каргилл; Карлос Д. Бустаманте; Роберт К. Уэйн; Элейн А. Острандер (октябрь 2009 г.). «Вариация шерсти домашней собаки определяется вариантами трех генов». Наука. 326 (5949): 150–153. Bibcode:2009Sci ... 326..150C. Дои:10.1126 / science.1177808. ЧВК  2897713. PMID  19713490.
3. Kaelin, Christopher B .; Барш, Грегори С. (январь 2013 г.). «Генетика пигментации у собак и кошек». Ежегодный обзор биологических наук о животных. 1 (1): 125–156. Дои:10.1146 / annurev-animal-031412-103659. ISSN  2165-8102. PMID  25387014.
4. Schmutz, Sheila M .; Берриер, Том Дж .; Голдфинч, Анджела Д. (2002-07-01). «Генотипы TYRP1 и MC1R и их влияние на цвет шерсти собак». Геном млекопитающих. 13 (7): 380–387. Дои:10.1007 / s00335-001-2147-2. ISSN  0938-8990. PMID  12140685.
5. https://munster.sasktelwebsite.net/DogColor/dogbrown.html
6. Серебряный лабрадор ретривер: факты и противоречия
7. Уте Филипп; Хеннинг Хаманн; Ларс Мекленбург; Сейджи Нишино; Эммануэль Миньо; Анн-Роуз Гюнцель-Апель; Шейла М. Шмутц; Тоссо Лееб (июнь 2005 г.). «Полиморфизмы в гене собачьего MLPH связаны со слабым окрасом шерсти у собак». BMC Genetics. 6 (34): 34. Дои:10.1186/1471-2156-6-34. ISSN  1471-2156. ЧВК  1183202. PMID  15960853.
8. Drögemüller, Cord; Филипп, Юте; Хаасе, Бьянка; Гюнцель-Апель, Анн-Роуз; Лееб, Тоссо (01.07.2007). «SNP некодирующего гена меланофилина (MLPH) на доноре сплайсинга экзона 1 представляет собой возможную причинную мутацию для уменьшения цвета шерсти у собак». Журнал наследственности. 98 (5): 468–473. Дои:10.1093 / jhered / esm021. ISSN  0022-1503. PMID  17519392.
9. Welle, M .; Philipp, U .; Rüfenacht, S .; Roosje, P .; Scharfenstein, M .; Schütz, E .; Brenig, B .; Линек, М .; Mecklenburg, L .; Grest, P .; Drögemüller, M. (2009-07-01). «Генотип MLPH - Корреляция фенотипа меланина у собак с разведенным содержанием». Журнал наследственности. 100 (Suppl_1): S75 – S79. Дои:10.1093 / jhered / esp010. ISSN  0022-1503.
10. Cadieu, E .; Neff, M. W .; Quignon, P .; Walsh, K .; Чейз, К .; Parker, H.G .; Vonholdt, B.M .; Rhue, A .; Бойко, А .; Byers, A .; Вонг, А .; Mosher, D. S .; Elkahloun, A.G .; Spady, T. C .; Андре, С .; Жаворонок, К. Г .; Cargill, M .; Bustamante, C.D .; Уэйн, Р. К .; Острандер, Э. А. (2009). «Вариация шерсти домашней собаки определяется вариантами трех генов». Наука. 326 (5949): 150–153. Bibcode:2009Sci ... 326..150C. Дои:10.1126 / science.1177808. ЧВК  2897713. PMID  19713490.
11. Hédan B, Cadieu E, Botherel N, Dufaure de Citres C, Letko A, Rimbault M, Drogemüller C, Jagannathan V, Derrien T, Schmutz S, Leeb T. и André C. Идентификация варианта Missense в MFSD12, участвующего в разбавлении фазы Приведение к белому или кремовому окрасу шерсти в генах собак 2019, 10, 386; DOI: 10.3390 / genes10050386
12. Kaelin, Christopher B .; Барш, Грегори С. (январь 2013 г.). «Генетика пигментации у собак и кошек». Ежегодный обзор биологических наук о животных. 1 (1): 125–156. Дои:10.1146 / annurev-animal-031412-103659. ISSN  2165-8102. PMID  25387014.
13. Дрегер Д.Л., Паркер Х., Острандер Э., Шмуц С.М. Участие RALY в сложном взаимодействии генов, приводящем к фенотипу седельно-коричневого загара у собак. Презентация на конференции "Достижения в области геномики и наследственных заболеваний собак и кошек 2012", Висбю, Швеция. 1 июня 2012 г.
14. Dreger, Dayna L .; Шмутц, Шейла М. (2011). «Вставка SINE вызывает у домашних собак черно-подпалый и седловидный фенотипы». Журнал наследственности. 102 (Приложение 1): S11 – S18. Дои:10.1093 / jhered / esr042. PMID  21846741.
15. Дайна Л. Дрегер; и другие. (29 мая 2019 г.). «Настоящие цвета: морфологические генотипы, приобретенные в коммерческих целях, выявляют скрытые аллельные вариации среди пород собак, сообщая как о происхождении признаков, так и о потенциале породы». PLOS ONE. 14 (10): e0223995. Дои:10.1371 / journal.pone.0223995. ЧВК  6816562. PMID  31658272. Получено 23 сентября, 2019.
16. Серия агути
17. Дайна Л. Дрегер; и другие. (3 июля 2020 г.). «Атипичные генотипы сигнального белка агути у собак указывают на новую хромосомную перестройку». MDPI. Получено 29 ноября, 2020.
18. Волосы на спине волка агути
19. Агути волк серый
20. Джули А. Кернс; Дж. Ньютон; Том Дж. Берриер; Эдвард М. Рубин; Ян-Фанг Ченг; Шейла М. Шмутц; Грегори С. Барш (октябрь 2004 г.). «Характеристика собачьего гена агути и мутации неагути у немецких овчарок». Геном млекопитающих. 15 (10): 798–808. Дои:10.1007 / s00335-004-2377-1. ISSN  0938-8990. PMID  15520882.
21. Шейла Шмутц: локус[1]
22. [2]
23. Шейла Шмутц: Локус Е у собак
24. https://asas.org/docs/default-source/wcgalp-proceedings-oral/278_paper_10239_manuscript_1637_0.pdf?sfvrsn=2
25. Дайна Л. Дрегер; Шейла М. Шмутц (июнь 2010 г.). "Новая мутация в MC1R объясняет фенотип окраса шерсти в 2" Старый Породы: салюки и афганская борзая ». Журнал наследственности. 101 (5): 644–649. Дои:10.1093 / jhered / esq061. PMID  20525767.
26. Софи И. Кандилль; Кристофер Б. Келин; Брюс М. Каттанах; Бин Ю; Даррен А. Томпсон; Мэтью А. Никс; Джули А. Кернс; Шейла М. Шмутц; Гленн Л. Миллхаузер; Грегори С. Барш (ноябрь 2007 г.). «Мутация β-дефенсина вызывает черный цвет шерсти у домашних собак». Наука. 318 (5855): 1418–1423. Bibcode:2007Научный ... 318.1418C. Дои:10.1126 / science.1147880. ЧВК  2906624. PMID  17947548.
27. Кларк, Луизиана; Цай, KL; Starr, AN; Nowend, KL; Мерфи, KE (2011). «Миссенс-мутация в субъединице β2 протеасомы 20S немецких догов, имеющих рисунок шерсти цвета арлекина». Геномика. 97 (4): 244–248. Дои:10.1016 / j.ygeno.2011.01.003. PMID  21256207.
28. Ли Энн Кларк; Элисон Н. Старр; Кейт Л. Цай; Кейт Э. Мерфи (июль 2008 г.). «Полногеномное сканирование сцепления локализует локус арлекина у немецкого дога на хромосоме 9». Ген. 418 (1–2): 49–52. Дои:10.1016 / j.gene.2008.04.006. PMID  18513894.
29. Ли Энн Кларк; Жаклин М. Валь; Кристин А. Рис; Кейт Э. Мерфи (январь 2006 г.). «Вставка ретротранспозона в SILV отвечает за формирование паттерна мерля у домашней собаки». PNAS. 103 (5): 1376–1381. Дои:10.1073 / pnas.0506940103. ISSN  0273-1134. ЧВК  1360527. PMID  16407134.
30. "Джордж Стрейн на Мерле" (PDF). Мерл Помс. Получено 27 октября 2011.
31. Шейла М. Шмутц; Том Дж. Берриер; Дайна Л. Дрегер (июнь 2009 г.). «MITF и белая пятнистость у собак: популяционное исследование». Журнал наследственности. 100 (Приложение 1): 566–574. Дои:10.1093 / jhered / esp029.
32. Виндж, Ойвинд (1950). Наследование у собак: с особым акцентом на охотничьи породы. Кэтрин Робертс (переводчик). Итака, Нью-Йорк: Издательство Comstock. п. 194.
33. Литтл, Кларенс Кук (1957). Наследование окраса шерсти у собак. Нью-Йорк: Издательство Комсток. п. 194. ISBN  978-0-87605-621-9.
34. Карлссон Э. К .; Барановская I .; Wade C.M .; Салмон Хиллбертц Н. Х .; Зоди М. С .; Андерсон Н .; Biagi T. M .; Паттерсон Н .; Пилберг Г. Р .; Кульбокас Э. Дж. III; Комсток К. Э .; Келлер Э. Т .; Месиров Ж. П .; фон Эйлер H .; Kämpe O .; Hedhammar A .; Lander E. S .; Андерссон G .; Andersson L .; Линдблад-То К. (ноябрь 2007 г.). «Эффективное картирование менделевских черт у собак посредством общегеномной ассоциации». Природа Генетика. 39 (11): 1304–1306. Дои:10.1038 / нг.2007.10. PMID  17906626.
35. Эдвард Дж. Каргилл1, Томас Р. Фамула, Роберт Д. Шнабель, Джордж М. Стрейн и Кейт Э. Мерфи (июль 2005 г.). Цвет пятен далматинца: свидетельство связи в поддержку гена TYRP1. BMC Ветеринарные исследования. 1. п. 1. Дои:10.1186/1746-6148-1-1. ISBN  978-1-74661-481-2. ЧВК  1192828. PMID  16045797.
36. Почему белые собаки белые Уппсальский университет 2014
37. Барановска Кёрберг, Изабелла; Сундстрём, Элизабет; Meadows, Jennifer R. S .; Розенгрен Пилберг, Герли; Густафсон, Улла; Хедхаммар, Оке; Карлссон, Элинор К .; Седдон, Дженнифер; Седерберг, Арне; Вила, Карлес; Чжан, Сяолань; Окессон, Микаэль; Линдблад-То, Керстин; Андерссон, Горан; Андерссон, Лейф (2014). «Простой повторяющийся полиморфизм в промоторе MITF-M является ключевым регулятором белых пятен у собак». PLOS ONE. 9 (8): e104363. Bibcode:2014PLoSO ... 9j4363B. Дои:10.1371 / journal.pone.0104363. ЧВК  4130573. PMID  25116146.
38. Winkler, Paige A .; Горник, Кара Р .; Рэмси, Дэвид Т .; Dubielzig, Ричард Р .; Вента, Патрик Дж .; Петерсен-Джонс, Саймон М .; Барто, Джошуа Т. (2014). «Частичное удаление гена SLC45A2 вызывает окулокожный альбинизм у собак доберман-пинчер». PLOS ONE. 9 (3): e92127. Bibcode:2014PLoSO ... 992127W. Дои:10.1371 / journal.pone.0092127. ЧВК  3960214. PMID  24647637.
39. Wijesena, H.R., Schmutz, S.M. 2015. Миссенс-мутация в SLC45A2 связана с альбинизмом у маленьких длинношерстных собак. Журнал наследственности 106: 285-8.
40. Шейла М. Шмутц (27 декабря 2008 г.). «Аллели окраса шерсти у собак». Получено 12 сентября, 2010.
41. http://www.doggenetics.co.uk/albino.html
42. Маркировка боксеров
43. Локус I - разведение только феомеланина
44. Стандарт FCI No 257
45. Японский сиба-ину
46. Стандарт FCI No 161 Бигль
47. Серебряный лабрадор ретривер: факты и противоречия
48. Стандарт FCI № 143 Доберман
49. Проблемы со здоровьем, связанные с цветом
50. Gutachten zur Auslegung von § 11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen) стр.15
51. Evans, Howard E .; де Лахунта, Александр (7 августа 2013 г.). Анатомия собаки Миллера (Четвертое изд.). Сондерс. С. 71–73. ISBN  978-1437708127.
52. Анатомия собаки Миллера
53. Д. Дж. Э. Хаусли; П. Дж. Вента (август 2006 г.). «Короче и короче: свидетельство того, что FGF5 является одним из основных факторов, определяющих способность собак к появлению волосяного покрова». Генетика животных. 37 (4): 309–315. Дои:10.1111 / j.1365-2052.2006.01448.x. PMID  16879338.
54. Hayward, J. J .; и другие. (2016). «Картирование комплексного заболевания и фенотипа домашней собаки». Nat. Сообщество. 7 (1): 10460. Дои:10.1038 / ncomms10460. ЧВК  4735900. PMID  26795439.
55. Hayward JJ et al. 2016 Комплексное картирование болезней и фенотипов домашней собаки. Nat. Commun. 7, 10460
56. Droegemueller, C; Карлссон, ЭК; Hytšnen, MK; Перлоски, М; Дольф, Г; Сайнио, К; Lohi, H; Линдблад-То, К; Либ, Т. (2008). «Мутация у лысых собак вовлекает FOXI3 в развитие эктодермы». Наука. 321 (5895): 1462. Bibcode:2008Научный ... 321.1462D. Дои:10.1126 / science.1162525. PMID  18787161.
57. Salmon Hillbertz NHC, Isaksson M, Karlsson EK, Hellmen E, Rosengren Pielberg G, Savolainen P, Wad CM, von Euler E, Gustafson U, Hedhammar A, Nilsson M, Lindblad-Toh K, Andersson L, Andersson G (2007): «Дублирование FGF3, FGF4, FGF 19 и ORAOV1 вызывает гребешок и предрасположенность к дермоидному синусу у собак породы риджбек» в Nature Genetics, Vol. 39, номер 11, ноябрь 2007 г.
58. «Ветеринарный врач». Ветеринарные генетические службы. 2010 г.. Получено 12 сентября, 2010.
59. «Помощник заводчика». Программное обеспечение Premier Pedigree. 2009 г.. Получено 12 сентября, 2010.
60. https://homepage.usask.ca/~schmutz/mapping.html#loci
61. Hayward, J. J .; и другие. (2016). «Картирование комплексного заболевания и фенотипа домашней собаки». Nat. Сообщество. 7 (1): 10460. Дои:10.1038 / ncomms10460.
62. Hytönen; и другие. (2008). «Наследственная мутация Т-бокса присутствует во многих, но не во всех, короткохвостых породах собак». Журнал наследственности. 100 (2): 236–240. Дои:10.1093 / jhered / esn085. PMID  18854372.
63. http://munster.sasktelwebsite.net/white.html
64. https://www.nature.com/article-assets/npg/ncomms/2016/160122/ncomms10460/extref/ncomms10460-s1.pdf
65. http://genome.cshlp.org/content/suppl/2013/10/22/gr.157339.113.DC1/Supplemental_FigureS4.pdf
66. Римбо, М; Бил, ХК; Schoenebeck, JJ; Хупес, Британская Колумбия; Аллен, JJ; Килрой-Глинн, П; и другие. (2013). «Производные варианты шести генов объясняют почти половину уменьшения размеров собак». Genome Res. 23 (12): 1985–1995. Дои:10.1101 / гр.157339.113. ЧВК  3847769. PMID  24026177.

внешняя ссылка

• Шмутц, Шейла М. (4 марта 2010 г.). "Генетика окраса шерсти собак". Шейла Шмутц. Получено 24 июля, 2020.