CRKL - CRKL

CRKL
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 2BZX, 2BZY, 2EO3, 2LQN, 2LQW
Идентификаторы
Псевдонимы	CRKL, CRK как протоонкоген, адаптерный белок
Внешние идентификаторы	OMIM: 602007 MGI: 104686 ГомолоГен: 38021 Генные карты: CRKL
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 22 (человек)[1] Группа 22q11.21 Начните 20,917,407 бп[1] Конец 20,953,747 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 16 (мышь)[2] Группа 16 | 16 A3 Начните 17,451,987 бп[2] Конец 17,487,434 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001948 связывание с белками • активность преобразователя сигнала • Связывание РНК • связывание кадгерина • связывание остатков фосфотирозина • идентичное связывание с белками Сотовый компонент • цитоплазма • цитозоль • эндосома • внеклеточная экзосома • нуклеоплазма • нервно-мышечное соединение • макромолекулярный комплекс • синапс • внешний компонент постсинаптической мембраны Биологический процесс • морфогенез органов животных • процесс спецификации шаблона • Каскад JNK • развитие сердца • Передача сигнала Ras-белка • GO: 0007243 внутриклеточная передача сигнала • развитие кровеносных сосудов • развитие паращитовидных желез • спецификация переднего / заднего рисунка • положительное регулирование пролиферации клеток • активация активности MAPKK • развитие тимуса • положительная регуляция распространения клеток, зависящих от адгезии субстрата • активация активности MAPK • регулирование роста клеток • развитие мочеполовой системы • миграция нейронов • Процесс апоптоза В-клеток • отрицательная регуляция фосфорилирования белков • положительная регуляция фосфорилирования белков • регуляция миграции лейкоцитов • морфогенез тракта оттока • липидный обмен • сперматогенез • однократное оплодотворение • сборка синапсов • сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов • развитие мужских гонад • регуляция экспрессии генов • отрицательная регуляция экспрессии генов • развитие дендритов • цитокин-опосредованный сигнальный путь • развитие гиппокампа • развитие коры головного мозга • установление полярности клеток • регуляция клеточной адгезии, опосредованная интегрином • диапедез Т-хелперных клеток • клеточный ответ на лекарство • рилин-опосредованный сигнальный путь • положительная регуляция передачи сигнала белка Ras • сигнальный путь рецептора ретиноевой кислоты • регуляция развития дендритов • Путь передачи сигналов рецептора Т-клеток • хемотаксис клеток • развитие глотки • положительная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • клеточный ответ на бета-стимул трансформирующего фактора роста • ответ на фактор роста фибробластов • сигнальный путь рецептора эндотелина • GO: 0032861, GO: 0032862, GO: 0032856 активация активности GTPase • сигнальный путь рецептора ацетилхолина • развитие нейронов мозжечка • клеточный ответ на интерлейкин-7 • положительная регуляция миграции глиальных клеток • регуляция кластеризации ацетилхолин-управляемых каналов скелетных мышц • развитие черепной скелетной системы • регуляция миграции Т-клеток Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	1399	12929
Ансамбль	ENSG00000099942	ENSMUSG00000006134
UniProt	P46109	P47941
RefSeq (мРНК)	NM_005207	NM_001277231 NM_007764
RefSeq (белок)	NP_005198	NP_001264160 NP_031790
Расположение (UCSC)	Chr 22: 20.92 - 20.95 Мб	Chr 16: 17.45 - 17.49 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Crk-подобный белок это белок что у людей кодируется Ген CRKL.^[5][6]

Функция

Вирус саркомы птиц v-CRK, подобный CT10-гомологу, содержит один домен SH2 и два домена SH3. Было показано, что CRKL активирует сигнальные пути киназ RAS и JUN и трансформирует фибробласты в зависимости от RAS. Он является субстратом тирозинкиназы BCR-ABL и играет роль в трансформации фибробластов с помощью BCR-ABL. Кроме того, CRKL обладает онкогенным потенциалом.^[7]

CrkL вместе с Crk участвует в Reelin сигнальный каскад ниже по течению DAB1.^[8][9]

Взаимодействия

CRKL был показан взаимодействовать с участием:

• Abl ген,^[10][11][12]
• BCAR1,^[13][14]
• Ген BCR,^{[11][15][16][17]}
• CBLB,^[18]
• CD117,^[19][20]
• CD34,^[21]
• Ген cbl,^{[10][20][22][23][24][25][26][27][28][29]}
• Док2,^[30]
• EPOR,^[22][31]
• GAB1,^[32]
• GAB2,^[33]
• INPP5D,^[31]
• MAP4K1,^[34][35][36]
• MAP4K5,^[37]
• NEDD9,^{[10][14][28][38]}
• ПИК3Р2,^[20]
• Паксиллин^[39][40]
• RAPGEF1,^{[10][22][32][41][42][43][44]}
• RICS,^[45]
• STAT5A,^[46]
• Сык,^[47] и
• БЫЛ.^[47]

Смотрите также

• Crk

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000099942 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000006134 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. ten Hoeve J, Morris C, Heisterkamp N, Groffen J (сентябрь 1993 г.). «Выделение и хромосомная локализация CRKL, человеческого crk-подобного гена». Онкоген. 8 (9): 2469–74. PMID  8361759.
6. Сенешал К., Халперн Дж, Сойерс К.Л. (сентябрь 1996 г.). «Адаптерный белок CRKL трансформирует фибробласты и выполняет трансформацию онкогеном BCR-ABL». Журнал биологической химии. 271 (38): 23255–61. Дои:10.1074 / jbc.271.38.23255. PMID  8798523.
7. «Ген Entrez: вирус саркомы CRKL v-crk, гомолог CT10, подобный онкогену (птичий)».
8. Мацуки Т., Праматарова А., Хауэлл Б.В. (июнь 2008 г.). «Снижение экспрессии Crk и CrkL блокирует индуцированный рилином дендритогенез». Журнал клеточной науки. 121 (11): 1869–75. Дои:10.1242 / jcs.027334. ЧВК  2430739. PMID  18477607.
9. Парк Т.Дж., Курран Т. (декабрь 2008 г.). «Crk и Crk-подобные играют важные дублирующие роли ниже по течению от disabled-1 в пути Рилина». Журнал неврологии. 28 (50): 13551–62. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4323-08.2008. ЧВК  2628718. PMID  19074029.
10. Кионо В.Т., де Йонг Р., Пак Р.К., Лю Й., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж., Дерден Д.Л. (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации на основе тирозина иммунорецептора гамма-субъединицы в передаче сигналов миелоидного высокоаффинного рецептора Fc для IgG (Fc гамма RI)». Журнал иммунологии. 161 (10): 5555–63. PMID  9820532.
11. Хини С., Колибаба К., Бхат А., Ода Т., Оно С., Фаннинг С., Друкер Б.Дж. (январь 1997 г.). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для трансформации BCR-ABL». Кровь. 89 (1): 297–306. Дои:10.1182 / blood.V89.1.297. PMID  8978305.
12. Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3». Гены и развитие. 8 (7): 783–95. Дои:10.1101 / gad.8.7.783. PMID  7926767.
13. Салгия Р., Писик Е., Саттлер М., Ли Дж. Л., Уэмура Н., Вонг В. К., Бурки С. А., Хираи Х., Чен Л. Б., Гриффин Дж. Д. (октябрь 1996 г.). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR / ABL». Журнал биологической химии. 271 (41): 25198–203. Дои:10.1074 / jbc.271.41.25198. PMID  8810278.
14. Астье А., Маниэ С.Н., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хагайги Н., Друкер Б.Дж., Салгия Р., Големис Е.А., Фридман А.С. (декабрь 1997 г.). «Ассоциация Cas-подобной молекулы HEF1 с CrkL после передачи сигналов интегрина и антигенного рецептора в человеческих В-клетках: потенциальное значение для неопластических лимфогематопоэтических клеток». Лейкемия и лимфома. 28 (1–2): 65–72. Дои:10.3109/10428199709058332. PMID  9498705.
15. Бай Р. Я., Ян Т., Шрем С., Мюнцерт Г., Вайднер К. М., Ван Дж. Ю., Дуйстер Дж. (Август 1998 г.). «SH2-содержащий адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL». Онкоген. 17 (8): 941–8. Дои:10.1038 / sj.onc.1202024. PMID  9747873.
16. Колибаба К.С., Бхат А., Хини С., Ода Т., Друкер Б.Дж. (март 1999 г.). «Связывание CRKL с BCR-ABL и трансформация BCR-ABL». Лейкемия и лимфома. 33 (1–2): 119–26. Дои:10.3109/10428199909093732. PMID  10194128.
17. Миллион РП, Харакава Н., Румянцев С., Вартиковски Л., Ван Эттен Р.А. (июнь 2004 г.). «Сайт прямого связывания Grb2 способствует трансформации и лейкемогенезу с помощью тирозинкиназы Tel-Abl (ETV6-Abl)». Молекулярная и клеточная биология. 24 (11): 4685–95. Дои:10.1128 / MCB.24.11.4685-4695.2004. ЧВК  416425. PMID  15143164.
18. Элли С., Витте С., Чжан З., Роснет О, Липковиц С., Альтман А., Лю Ю.С. (февраль 1999 г.). «Фосфорилирование тирозина и комплексообразование Cbl-b при стимуляции Т-клеточного рецептора». Онкоген. 18 (5): 1147–56. Дои:10.1038 / sj.onc.1202411. PMID  10022120.
19. ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., ​​Мано Х., Лёвенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует фосфатидилинозитол-3'-киназозависимое образование комплекса Lyn / Tec / Dok-1 в гемопоэтических клетках». Кровь. 96 (10): 3406–13. Дои:10.1182 / кровь.V96.10.3406. PMID  11071635.
20. Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Pisick E, Prasad KV, Griffin JD (апрель 1997 г.). «Стальной фактор индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол 3-киназу и p120 (CBL)». Журнал биологической химии. 272 (15): 10248–53. Дои:10.1074 / jbc.272.15.10248. PMID  9092574.
21. Felschow DM, McVeigh ML, Hoehn GT, Civin CI, Fackler MJ (июнь 2001 г.). «Адаптерный белок CrkL ассоциируется с CD34». Кровь. 97 (12): 3768–75. Дои:10.1182 / blood.v97.12.3768. PMID  11389015.
22. Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и ИЛ-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 239 (2): 412–7. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
23. Алсайед Й., Моди С., Уддин С., Махмуд Н., Друкер Б.Дж., Фиш EN, Хоффман Р., Платаниас Л.К. (июль 2000 г.). «Полностью транс-ретиноевая кислота индуцирует фосфорилирование тирозина адаптера CrkL в клетках острого промиелоцитарного лейкоза». Экспериментальная гематология. 28 (7): 826–32. Дои:10.1016 / s0301-472x (00) 00170-3. PMID  10907644.
24. Лин Х, член парламента Мартелли, Биерер Б.Э. (январь 2001 г.). «Участие протоонкогена p120 c-Cbl и ZAP-70 в CD2-опосредованной активации Т-клеток». Международная иммунология. 13 (1): 13–22. Дои:10.1093 / intimm / 13.1.13. PMID  11133830.
25. Парк РК, Кионо В.Т., Лю Й., Дерден Д.Л. (май 1998 г.). «Взаимодействие CBL-GRB2 в передаче сигналов мотива активации тирозина миелоидного иммунорецептора». Журнал иммунологии. 160 (10): 5018–27. PMID  9590251.
26. Taher TE, Tjin EP, Beuling EA, Borst J, Spaargaren M, Pals ST (октябрь 2002 г.). «c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в В-клетках и опосредует убиквитинирование рецептора, индуцированное фактором роста гепатоцитов». Журнал иммунологии. 169 (7): 3793–800. Дои:10.4049 / jimmunol.169.7.3793. PMID  12244174.
27. Эрдрайх-Эпштейн А., Лю М., Кант А.М., Изади К.Д., Нолта Дж. А., Дурден Д.Л. (апрель 1999 г.). «Cbl функционирует ниже киназ Src в передаче сигналов Fc gamma RI в первичных макрофагах человека». Журнал биологии лейкоцитов. 65 (4): 523–34. Дои:10.1002 / jlb.65.4.523. PMID  10204582.
28. Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Дж., Верма С., Уэмура Н., Ло С.Ф., Големис Е.А., Гриффин Д.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования интегрина бета1 опосредуется связыванием CRKL с p120 (CBL) и p110 (HEF1)». Журнал биологической химии. 272 (22): 14320–6. Дои:10.1074 / jbc.272.22.14320. PMID  9162067.
29. Гесберт Ф., Гарбай С., Бертольо Дж. (Февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 вызывает фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и ​​естественных клетках-киллерах». Журнал биологической химии. 273 (7): 3986–93. Дои:10.1074 / jbc.273.7.3986. PMID  9461587.
30. Нисихара Х., Маэда М., Ода А., Цуда М., Сава Х., Нагашима К., Танака С. (декабрь 2002 г.). «DOCK2 связывается с CrkL и регулирует Rac1 в клеточных линиях лейкемии человека». Кровь. 100 (12): 3968–74. Дои:10.1182 / кровь-2001-11-0032. PMID  12393632.
31. Араи А., Канда Э., Носака Й., Миясака Н., Миура О. (август 2001 г.). «CrkL рекрутируется через свой SH2-домен к рецептору эритропоэтина и играет роль в Lyn-опосредованной передаче сигналов рецептора». Журнал биологической химии. 276 (35): 33282–90. Дои:10.1074 / jbc.M102924200. PMID  11443118.
32. Sakkab D, Lewitzky M, Posern G, Schaeper U, Sachs M, Birchmeier W, Feller SM (апрель 2000 г.). «Передача сигналов фактора роста гепатоцитов / фактора рассеяния (HGF) малой GTPase Rap1 через большой стыковочный белок Gab1 и адаптерный белок CRKL». Журнал биологической химии. 275 (15): 10772–8. Дои:10.1074 / jbc.275.15.10772. PMID  10753869.
33. Crouin C, Arnaud M, Gesbert F, Camonis J, Bertoglio J (апрель 2001 г.). «Дрожжевое двугибридное исследование взаимодействий человека p97 / Gab2 с его партнерами по связыванию, содержащими домен SH2». Письма FEBS. 495 (3): 148–53. Дои:10.1016 / s0014-5793 (01) 02373-0. PMID  11334882.
34. Орл В., Кардинал С., Руф С., Адерманн К., Гроффен Дж., Фенг Г.С., Бленис Дж., Тан Т.Х., Феллер С.М. (октябрь 1998 г.). «Родственные киназе зародышевого центра (GCK) протеинкиназы HPK1 и KHS являются кандидатами на роль высокоселективных преобразователей сигналов адаптерных белков семейства Crk». Онкоген. 17 (15): 1893–901. Дои:10.1038 / sj.onc.1202108. PMID  9788432.
35. Линг П., Яо З., Мейер С.Ф., Ван Х.С., Эрл В., Феллер С.М., Тан Т.Х. (февраль 1999 г.). «Взаимодействие гематопоэтической предшественницы киназы 1 с адапторными белками Crk и CrkL приводит к синергической активации N-концевой киназы c-Jun». Молекулярная и клеточная биология. 19 (2): 1359–68. Дои:10.1128 / MCB.19.2.1359. ЧВК  116064. PMID  9891069.
36. Линг П., Мейер К.Ф., Редмонд Л.П., Шуй Дж. У., Дэвис Б., Рич Р. Р., Ху МС, Ванге Р. Л., Тан TH (июнь 2001 г.). «Участие гематопоэтической предшественницы киназы 1 в передаче сигналов рецептора Т-клеток». Журнал биологической химии. 276 (22): 18908–14. Дои:10.1074 / jbc.M101485200. PMID  11279207.
37. Ши С.С., Тоскано Дж., Керл Дж. Х. (февраль 2000 г.). «Адаптерные белки CRK и CRKL связываются с серин / треониновой протеинкиназой GCKR, способствуя активации GCKR и SAPK». Кровь. 95 (3): 776–82. Дои:10.1182 / blood.V95.3.776.003k23_776_782. PMID  10648385.
38. Маниэ С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагаеги Н., Саттлер М., Салджиа Р., Гриффин Д.Д., Големис Е.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130 (Cas) и p105 (HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в цитоскелетно-зависимом сигнальном пути, инициированном лигированием интегрина или рецептора антигена на В-клетках человека». Журнал биологической химии. 272 (7): 4230–6. Дои:10.1074 / jbc.272.7.4230. PMID  9020138.
39. Салгия Р., Уэмура Н., Окуда К., Ли Дж. Л., Писик Е., Саттлер М., де Йонг Р., Друкер Б., Хейстеркамп Н., Чен Л. Б. (декабрь 1995 г.). «CRKL связывает p210BCR / ABL с паксиллином в клетках хронического миелогенного лейкоза». Журнал биологической химии. 270 (49): 29145–50. Дои:10.1074 / jbc.270.49.29145. PMID  7493940.
40. Нишия Н., Татибана К., Шибанума М., Машимо Джи, Нос К. (август 2001 г.). «Hic-5 снижает распространение клеток на фибронектин: конкурентные эффекты между паксиллином и Hic-5 через взаимодействие с киназой фокальной адгезии». Молекулярная и клеточная биология. 21 (16): 5332–45. Дои:10.1128 / MCB.21.16.5332-5345.2001. ЧВК  87257. PMID  11463817.
41. Грумбах И.М., Майер И.А., Уддин С., Лекмин Ф., Майчжак Б., Ямаути Н., Фуджита С., Друкер Б., Фиш EN, Платаниас Л.С. (февраль 2001 г.). «Участие адаптера CrkL в передаче сигналов интерферона альфа в BCR-ABL-экспрессирующих клетках». Британский журнал гематологии. 112 (2): 327–36. Дои:10.1046 / j.1365-2141.2001.02556.x. PMID  11167825.
42. Ахмад С., Алсайед Ю.М., Друкер Б.Дж., Платаниас Л.С. (ноябрь 1997 г.). «Рецептор интерферона типа I опосредует фосфорилирование тирозина адапторного белка CrkL». Журнал биологической химии. 272 (48): 29991–4. Дои:10.1074 / jbc.272.48.29991. PMID  9374471.
43. Смит Л., ван дер Хорст Г., Борст Дж. (Апрель 1996 г.). «Sos, Vav и C3G участвуют в сигнальных путях, индуцированных В-клеточными рецепторами, и дифференциально связываются с адаптерами Shc-Grb2, Crk и Crk-L». Журнал биологической химии. 271 (15): 8564–9. Дои:10.1074 / jbc.271.15.8564. PMID  8621483.
44. Wu C, Lai CF, Mobley WC (август 2001 г.). «Фактор роста нервов активирует постоянную передачу сигналов Rap1 в эндосомах». Журнал неврологии. 21 (15): 5406–16. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.21-15-05406.2001. PMID  11466412.
45. Накамура Т., Комия М., Соне К., Хиросэ Э, Гото Н., Мори Х, Охта Й, Мори Н. (декабрь 2002 г.). «Grit, белок, активирующий GTPase для семейства Rho, регулирует расширение нейритов посредством ассоциации с рецептором TrkA и адапторными молекулами N-Shc и CrkL / Crk». Молекулярная и клеточная биология. 22 (24): 8721–34. Дои:10.1128 / mcb.22.24.8721-8734.2002. ЧВК  139861. PMID  12446789.
46. Ота Дж., Кимура Ф., Сато К., Вакимото Н., Накамура И., Нагата Н., Сузу С., Ямада М., Шимамура С., Мотоёси К. (ноябрь 1998 г.). «Ассоциация CrkL с STAT5 в гематопоэтических клетках, стимулированная гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором или эритропоэтином». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 252 (3): 779–86. Дои:10.1006 / bbrc.1998.9445. PMID  9837784.
47. Oda A, Ochs HD, Lasky LA, Spencer S, Ozaki K, Fujihara M, Handa M, Ikebuchi K, Ikeda H (май 2001 г.). «CrkL - это адаптер для белка синдрома Вискотта-Олдрича и Syk». Кровь. 97 (9): 2633–9. Дои:10.1182 / blood.v97.9.2633. PMID  11313252.

дальнейшее чтение

• Феллер С.М., Позерн Дж., Восс Дж., Кардинал С., Саккаб Д., Чжэн Дж., Кнудсен Б.С. (декабрь 1998 г.). «Физиологические сигналы и онкогенез, опосредованные адапторными белками семейства Crk». Журнал клеточной физиологии. 177 (4): 535–52. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-4652 (199812) 177: 4 <535 :: AID-JCP5> 3.0.CO; 2-E. PMID  10092207.
• Салгия Р., Уэмура Н., Окуда К., Ли Дж. Л., Писик Е., Саттлер М., де Йонг Р., Друкер Б., Хейстеркамп Н., Чен Л. Б. (декабрь 1995 г.). «CRKL связывает p210BCR / ABL с паксиллином в клетках хронического миелогенного лейкоза». Журнал биологической химии. 270 (49): 29145–50. Дои:10.1074 / jbc.270.49.29145. PMID  7493940.
• Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3». Гены и развитие. 8 (7): 783–95. Дои:10.1101 / gad.8.7.783. PMID  7926767.
• Ода Т., Хини С., Хагопиан Дж. Р., Окуда К., Гриффин Дж. Д., Друкер Б. Дж. (Сентябрь 1994 г.). «Crkl является основным тирозин-фосфорилированным белком в нейтрофилах пациентов с хроническим миелолейкозом». Журнал биологической химии. 269 (37): 22925–8. PMID  8083188.
• Смит Л., ван дер Хорст Г., Борст Дж. (Апрель 1996 г.). «Sos, Vav и C3G участвуют в сигнальных путях, индуцированных В-клеточными рецепторами, и дифференциально связываются с адаптерами Shc-Grb2, Crk и Crk-L». Журнал биологической химии. 271 (15): 8564–9. Дои:10.1074 / jbc.271.15.8564. PMID  8621483.
• Салгия Р., Писик Е., Саттлер М., Ли Дж. Л., Уэмура Н., Вонг В. К., Бурки С. А., Хираи Х., Чен Л. Б., Гриффин Дж. Д. (октябрь 1996 г.). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR / ABL». Журнал биологической химии. 271 (41): 25198–203. Дои:10.1074 / jbc.271.41.25198. PMID  8810278.
• Ingham RJ, Krebs DL, Barbazuk SM, Turck CW, Hirai H, Matsuda M, Gold MR (декабрь 1996 г.). «Передача сигналов рецептора антигена В-клеток вызывает образование комплексов, содержащих адаптерные белки Crk». Журнал биологической химии. 271 (50): 32306–14. Дои:10.1074 / jbc.271.50.32306. PMID  8943292.
• Хини С., Колибаба К., Бхат А., Ода Т., Оно С., Фаннинг С., Друкер Б.Дж. (январь 1997 г.). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для трансформации BCR-ABL». Кровь. 89 (1): 297–306. Дои:10.1182 / blood.V89.1.297. PMID  8978305.
• Маниэ С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагаеги Н., Саттлер М., Салджиа Р., Гриффин Д.Д., Големис Е.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130 (Cas) и p105 (HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в цитоскелетно-зависимом сигнальном пути, инициированном лигированием интегрина или рецептора антигена на В-клетках человека». Журнал биологической химии. 272 (7): 4230–6. Дои:10.1074 / jbc.272.7.4230. PMID  9020138.
• de Jong R, ten Hoeve J, Heisterkamp N, Groffen J (февраль 1997 г.). «Тирозин 207 в CRKL является сайтом фосфорилирования BCR / ABL». Онкоген. 14 (5): 507–13. Дои:10.1038 / sj.onc.1200885. PMID  9053848.
• Уэмура Н., Салгия Р., Ли Дж. Л., Писик Е., Саттлер М., Гриффин Дж. Д. (март 1997 г.). «Онкоген BCR / ABL изменяет взаимодействие адаптерных белков CRKL и CRK с клеточными белками». Лейкемия. 11 (3): 376–85. Дои:10.1038 / sj.leu.2400590. PMID  9067577.
• Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Pisick E, Prasad KV, Griffin JD (апрель 1997 г.). «Стальной фактор индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол 3-киназу и p120 (CBL)». Журнал биологической химии. 272 (15): 10248–53. Дои:10.1074 / jbc.272.15.10248. PMID  9092574.
• Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Дж., Верма С., Уэмура Н., Ло С.Ф., Големис Е.А., Гриффин Д.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования интегрина бета1 опосредуется связыванием CRKL с p120 (CBL) и p110 (HEF1)». Журнал биологической химии. 272 (22): 14320–6. Дои:10.1074 / jbc.272.22.14320. PMID  9162067.
• Хассон Х., Мограби Б., Шмид-Антомарчи Х., Фишер С., Росси Б. (май 1997 г.). «Стимуляция CSF-1 вызывает образование мультибелкового комплекса, включающего рецептор CSF-1, c-Cbl, PI 3-киназу, Crk-II и Grb2». Онкоген. 14 (19): 2331–8. Дои:10.1038 / sj.onc.1201074. PMID  9178909.
• Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и ИЛ-3 индуцируют фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 239 (2): 412–7. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7480. PMID  9344843.
• Ахмад С., Алсайед Ю.М., Друкер Б.Дж., Платаниас Л.С. (ноябрь 1997 г.). «Рецептор интерферона типа I опосредует фосфорилирование тирозина адапторного белка CrkL». Журнал биологической химии. 272 (48): 29991–4. Дои:10.1074 / jbc.272.48.29991. PMID  9374471.
• де Йонг Р., ван Вейк А., Хаатая Л., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж. (декабрь 1997 г.). «BCR / ABL-индуцированный лейкемогенез вызывает фосфорилирование Hef1 и его ассоциацию с Crkl». Журнал биологической химии. 272 (51): 32649–55. Дои:10.1074 / jbc.272.51.32649. PMID  9405482.
• Гесберт Ф., Гарбай С., Бертольо Дж. (Февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 вызывает фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и ​​естественных клетках-киллерах». Журнал биологической химии. 273 (7): 3986–93. Дои:10.1074 / jbc.273.7.3986. PMID  9461587.

внешние ссылки

• Человек CRKL расположение генома и CRKL страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.