Аксонный бугорок - Axon hillock

Аксонный бугорок
Axon Hillock.png
Красный цвет указывает прямо на бугорок аксона.
Подробности
ЧастьАксон из нерв
СистемаНервная система
Идентификаторы
латинскийColliculus axonis
THH2.00.06.1.00006
Анатомическая терминология

В аксональный бугорок является специализированной частью тела клетки (или сома ) из нейрон что подключается к аксон. Его можно идентифицировать с помощью световая микроскопия по внешнему виду и расположению в нейроне, а также по редкому распределению Вещество Ниссля.[1]

Аксонный бугорок - это последнее место в соме, где мембранные потенциалы размножается из синаптические входы находятся подытоженный перед передачей в аксон.[2] В течение многих лет считалось, что бугорок аксона является обычным местом инициации потенциалы действия - триггерная зона. Сейчас считается, что самое раннее место инициации потенциала действия находится в начальный сегмент: как раз между вершиной бугорка аксона и начальным (немиелинизированным) сегментом аксон.[3] Однако положительная точка, в которой начинается потенциал действия, варьируется между клетками.[нужна цитата ] Он также может быть изменен гормональной стимуляцией нейрона или второй посланник эффекты нейротрансмиттеров.[нужна цитата ]

Бугорок аксона также очерчивает отдельные мембранные домены между телом клетки и аксоном. [4]Это позволяет локализовать мембранные белки к аксональной или сомальной стороне клетки.

Структура

Бугорок аксона и начальный сегмент имеют ряд специализированных свойств, которые делают их способными к генерации потенциала действия, включая прилегание к аксону и гораздо более высокую плотность потенциалзависимые ионные каналы чем находится в остальной части тела клетки.[5]В ганглий дорзального корня клетки, считается, что тело клетки имеет примерно 1 напряженно-управляемый натриевый канал на квадратный микрометр, а аксонный бугорок и начальный сегмент аксон около 100–200 напряжение-управляемые натриевые каналы на квадратный микрометр; для сравнения, узлы Ранвье вдоль аксона имеется ~ 1000–2000 таких каналов на квадратный микрометр.[6]Эта кластеризация потенциалзависимых ионных каналов является следствием белков, связывающих плазматическую мембрану и цитоскелет, таких как анкирин.[7]

В электрофизиологических моделях бугорок аксона входит в состав начальный сегмент аксона, где мембранные потенциалы размножается из синаптические входы дендритам или телу клетки подведены.[нужна цитата ]

Функция

Оба тормозных постсинаптических потенциала (IPSP ) и возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП ) суммируются в бугорке аксона, и при превышении порога срабатывания потенциал действия распространяется через остальную часть аксона (и «назад» к дендритам, как показано на нейронное обратное распространение ). Срабатывание происходит из-за положительный отзыв между очень многолюдным напряжение-управляемые натриевые каналы, которые присутствуют в критической плотности на бугорке аксона (и узлах ранвье), но не в соме.

В состоянии покоя нейрон поляризован, его внутренняя часть находится на уровне -70 мВ относительно окружающей среды. Когда возбуждающий нейромедиатор выпущен пресинаптический нейрон и связывается с постсинаптическими дендритными шипами, ионные каналы, управляемые лигандами открыть, позволяя ионам натрия проникать в ячейку. Это может сделать постсинаптическую мембрану деполяризованной (менее отрицательной). Этот деполяризация будет двигаться к бугорку аксона, экспоненциально уменьшаясь со временем и расстоянием. Если несколько таких событий происходит за короткое время, бугорок аксона может стать достаточно деполяризованным для потенциалозависимого натриевые каналы открыть. Это инициирует потенциал действия, который затем распространяется вниз по аксону.

Когда натрий попадает в клетку, потенциал клеточной мембраны становится более положительным, что активирует еще больше натриевых каналов в мембране. Приток натрия в конечном итоге обгоняет отток калия (через двухпоровые калиевые каналы или же каналы утечки, инициируя цикл положительной обратной связи (фаза нарастания). При температуре около +40 мВ управляемые по напряжению натриевые каналы начинают закрываться (фаза пика), а управляемые по напряжению калиевые каналы начинают открываться, перемещая калий вниз по его электрохимическому градиенту и из ячейки (фаза падения).

Калиевые каналы проявляют замедленную реакцию на реполяризацию мембраны, и даже после потенциал покоя Когда достигается, некоторое количество калия продолжает выводиться, в результате чего внутриклеточная жидкость является более отрицательной, чем потенциал покоя, и во время которой потенциал действия не может начаться (фаза недорега /период отражения ). Эта фаза недобора гарантирует, что потенциал действия распространяется вниз по аксону, а не обратно.

Как только этот начальный потенциал действия инициируется, главным образом на холмике аксона, он распространяется по длине аксона. В нормальных условиях потенциал действия будет очень быстро ослабевать из-за пористой природы клеточной мембраны. Чтобы обеспечить более быстрое и эффективное распространение потенциалов действия, аксон миелинизированный. Миелин, производное холестерина, действует как изолирующая оболочка и обеспечивает невозможность выхода сигнала через ионные каналы или каналы утечки. В утеплителе все же есть зазоры (узлы ранвье ), которые увеличивают мощность сигнала. Когда потенциал действия достигает узла Ранвье, он деполяризует клеточную мембрану. Когда клеточная мембрана деполяризуется, потенциал-управляемые натриевые каналы открываются, и натрий устремляется внутрь, вызывая новый новый потенциал действия.

Рекомендации

  1. ^ Palay, Sanford L .; Сотело, Константино; Питерс, Алан; Орканд, Паула М. (1968). «Аксонский холм и начальный отрезок». Журнал клеточной биологии. 38 (1): 193–201. Дои:10.1083 / jcb.38.1.193. ЧВК  2107452. PMID  5691973.
  2. ^ Hemmings, Hugh C .; Иган, Талмэйдж Д. (2012-12-06). Электронная книга по фармакологии и физиологии анестезии: основы и клиническое применение. Elsevier Health Sciences. ISBN  9781455737932.
  3. ^ Кларк Б.Д., Голдберг Е.М., Руди Б. (декабрь 2009 г.). «Электрогенная настройка начального сегмента аксона». Нейробиолог. 15 (6): 651–668. Дои:10.1177/1073858409341973. ЧВК  2951114. PMID  20007821.
  4. ^ Кобаяси, Тошихидэ; Сторри, Брайан; Саймонс, Кай; Дотти, Карлос (15 октября 1992 г.). «Функциональный барьер для движения липидов в поляризованных нейронах». Природа. 359 (6396): 647–650. Дои:10.1038 / 359647a0. PMID  1406997. S2CID  4325727.
  5. ^ Wollner D, Catterall WA (ноябрь 1986 г.). «Локализация натриевых каналов в бугорках аксонов и начальных сегментах ганглиозных клеток сетчатки». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 83 (21): 8424–28. Bibcode:1986PNAS ... 83,8424 Вт. Дои:10.1073 / pnas.83.21.8424. ЧВК  386941. PMID  2430289.
  6. ^ Сафронов Б.В., Вольф М., Фогель В. (1 февраля 1999 г.). «Экспрессия аксонов натриевых каналов в нейронах спинного мозга крыс во время постнатального развития». J. Physiol. 514 (3): 729–34. Дои:10.1111 / j.1469-7793.1999.729ad.x. ЧВК  2269106. PMID  9882745.
  7. ^ Чжоу Д., Ламберт С., Мален П.Л., Карпентер С., Боланд Л.М., Беннет В. (30 ноября 1998 г.). «AnkyrinG необходим для кластеризации управляемых напряжением Na-каналов в начальных сегментах аксона и для срабатывания потенциала нормального действия». Журнал клеточной биологии. 143 (5): 1295–304. Дои:10.1083 / jcb.143.5.1295. ЧВК  2133082. PMID  9832557.

внешняя ссылка