AAMP (ген) - AAMP (gene)
Ангиоассоциированный белок мигрирующих клеток, также известный как AAMP, это белок который у человека кодируется AAMP ген.[5] Этот белок сохранился в процессе эволюции и так часто встречается у многих млекопитающих. [6] и он также имеет гомолог дрожжей, которым является белок YCR072c.[7][8]
Локализация
Ген расположен на второй хромосоме человека, ближе к концу плеча хромосомы (2q35), между кодонами 85-87 и 1387-1389. Он содержит 6042 п.н. и 11 экзоны[6] При транскрипции он дает мРНК длиной 1859 п.н.[6] В фактор роста эндотелия сосудов является фактором, способствующим синтезу белка и локализации в различных частях клетки.[9]Экспрессия белка выше во внутриклеточном, чем во внеклеточном пространстве.[7]
Функция
Генный продукт - это иммуноглобулин белок из 434 аминокислот и 49 кДа.[6] Обнаружено, что он сильно экспрессируется в цитозоле эндотелиальный клетки цитотрофобласты, и плохо дифференцированная толстая кишка аденокарцинома клетки, обнаруженные в лимфатических сосудах и наблюдаемые по краям просвета клетки эндометрия и во внеклеточной среде сосудисто-ассоциированных мезенхимальный клетки.[6]
Белок содержит WD40 домен что позволяет образовывать мультибелковые комплексы [6] и гепарин -связывающий домен, который обеспечивает чувствительность к гепарину клеточная адгезия.[5]AAMP помогает регулировать регуляцию миграции эндотелиальных клеток сосудов и ангиогенез с помощью других сигнальных путей, таких как RhoA /Ро-киназа сигнализация.[9] Поэтому неисправность может привести к различным заболеваниям (см. Сопутствующие заболевания). Например, в клетках гладкой мускулатуры, если AAMP сверхэкспрессируется, он активирует RhoA, который активирует Rho-киназу (она генерирует GTP), и в конечном итоге приводит к увеличению миграции и деления гладкомышечных клеток, вызывая атеросклероз и рестеноз.[10]
Сопутствующие заболевания
Примечание: при всех этих заболеваниях[6] мы можем наблюдать экспрессию гена AAMP. Он может оставаться стабильным, увеличиваться или уменьшаться в зависимости от заболевания.
Список болезней: опухоль стромы желудочно-кишечного тракта (GIST) (для этого заболевания и карциномы протоков уровни экспрессии должны коррелировать с некрозом in situ[11]), миелолейкоз (хронический (ХМЛ) и острый (AML) формы), лимфома, рак молочной железы, глиальный опухоли головного мозга, неоплазия толстой кишки, эпидермоид карцинома, рак шейки матки, рак яичников, папиллярный рак щитовидной железы, рак легких, атеросклероз, рестеноз.
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000127837 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000006299 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б «Ген Entrez: AAMP ангио-ассоциированный белок мигрирующих клеток».
- ^ а б c d е ж грамм Beckner ME (март 2012 г.). «AAMP (ангиоассоциированный белок мигрирующих клеток)». Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии. 16 (2): 111–114. Дои:10.4267/2042/46939.
- ^ а б Бекнер М.Э., Петерсон В.А., Моул Д.Е. (1999). «Ангиоассоциированный белок мигрирующих клеток экспрессируется как внеклеточный белок мезенхимальными клетками, ассоциированными с кровеносными сосудами». Микрососудистые исследования. 57 (3): 347–52. Дои:10.1006 / mvre.1999.2144. PMID 10329261.
- ^ Бекнер М.Э., Лиотта Л.А. (июль 1996 г.). «AAMP, консервативный белок с доменами иммуноглобулина и WD40, регулирует образование эндотелиальной трубки in vitro». Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии. 75 (1): 97–107. PMID 8683944.
- ^ а б Ху Дж, Цю Дж, Чжэн И, Чжан Т, Инь Т, Се Х, Ван Г (май 2016 г.). «AAMP регулирует миграцию эндотелиальных клеток и ангиогенез посредством передачи сигналов киназой RhoA / Rho». Анналы биомедицинской инженерии. 44 (5): 1462–74. Дои:10.1007 / s10439-015-1442-0. PMID 26350504. S2CID 52810718.
- ^ Холвоет П., Синнав П. (июль 2008 г.). «Ангио-связанный белок мигрирующих клеток и миграция гладкомышечных клеток в развитии рестеноза и атеросклероза». Журнал Американского колледжа кардиологии. 52 (4): 312–4. Дои:10.1016 / j.jacc.2008.04.024. PMID 18634988.
- ^ Белиг Х., Зурек Б., Куч А., Меннинг М., Филпотт Д.Д., Сансонетти П.Дж., Куфер Т.А. (август 2009 г.). «Функция AAMP в Nod2-опосредованной активации NF-kappaB». Молекулярная иммунология. 46 (13): 2647–54. Дои:10.1016 / j.molimm.2009.04.022. PMID 19535145.
внешняя ссылка
- Человек AAMP расположение генома и AAMP страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
дальнейшее чтение
- Beckner ME, Krutzsch HC, Stracke ML, Williams ST, Gallardo JA, Liotta LA (май 1995 г.). «Идентификация нового белка суперсемейства иммуноглобулинов, экспрессируемого в кровеносных сосудах, с консенсусной последовательностью, связывающей гепарин». Исследования рака. 55 (10): 2140–9. PMID 7743515.
- Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Ген. 138 (1–2): 171–4. Дои:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Beckner ME, Krutzsch HC, Klipstein S, Williams ST, Maguire JE, Doval M, Liotta LA (июнь 1996 г.). «AAMP, недавно идентифицированный белок, имеет общий эпитоп с альфа-актинином и белком быстрых волокон скелетных мышц». Экспериментальные исследования клеток. 225 (2): 306–14. Дои:10.1006 / excr.1996.0181. PMID 8660919.
- Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (октябрь 1997 г.). «Конструирование и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК с обогащением по 5'-концу». Ген. 200 (1–2): 149–56. Дои:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
- Бекнер М.Э., Джаганнатан С., Петерсон В.А. (май 2002 г.). «Внеклеточный ангио-ассоциированный белок мигрирующих клеток играет положительную роль в ангиогенезе и регулируется астроцитами в сокультуре». Микрососудистые исследования. 63 (3): 259–69. Дои:10.1006 / mvre.2001.2384. PMID 11969303.
- Бранденбергер Р., Вэй Х., Чжан С., Лей С., Мурадж Дж., Фиск Дж. Дж., Ли И, Сюй С., Фанг Р., Гуглер К., Рао М. С., Мандалам Р., Лебковски Дж., Стэнтон Л. В. (июнь 2004 г.) «Характеристика транскриптома проясняет сигнальные сети, которые контролируют рост и дифференцировку ES-клеток человека». Природа Биотехнологии. 22 (6): 707–16. Дои:10.1038 / nbt971. PMID 15146197. S2CID 27764390.
- Кимура К., Вакамацу А., Судзуки И., Ота Т., Нисикава Т., Ямасита Р., Ямамото Дж., Секин М., Цуритани К., Вакагури Х., Исии С., Сугияма Т., Сайто К., Исоно Й, Ирие Р, Кушида Н., Йонеяма Т. , Otsuka R, Kanda K, Yokoi T, Kondo H, Wagatsuma M, Murakawa K, Ishida S, Ishibashi T, Takahashi-Fujii A, Tanase T, Nagai K, Kikuchi H, Nakai K, Isogai T, Sugano S (январь 2006 г. ). «Диверсификация транскрипционной модуляции: широкомасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека». Геномные исследования. 16 (1): 55–65. Дои:10.1101 / гр. 4039406. ЧВК 1356129. PMID 16344560.
Эта статья о ген на хромосома 2 человека это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |