Синаптический шум - Synaptic noise

Синаптический шум относится к постоянной бомбардировке синаптический деятельность в нейроны. Это происходит на фоне клетки, когда потенциалы производятся без нервной стимуляции потенциал действия, и происходят из-за изначально случайной природы синапсов. Эти случайные потенциалы имеют такой же ход времени, как и возбуждающие постсинаптические потенциалы (EPSP) и тормозные постсинаптические потенциалы (IPSP), но они приводят к вариабельным ответам нейронов. Вариабельность обусловлена ​​различиями во времени разряда потенциалов действия.[1]

Причины

В камерах существует много типов шума. Во-первых, это внутренний шум и внешний, или синаптический, шум. Внутри каждой категории есть еще два подразделения шума - шум напряжения или временной шум. Собственный шум напряжения возникает из-за случайных изменений мембранного потенциала клетки, а внутренний временной шум вызван вариациями во времени генерации пиков. В следующих разделах дается объяснение причин синаптического шума.

Количественный выпуск

Как синаптическое напряжение, так и временной шум возникают из-за вероятности, связанной с высвобождением передатчика.[2] В потенциале действия кальциевые каналы открываются деполяризацией и высвобождают Ca2+ ионы в пресинаптическую клетку. Это заставляет нейротрансмиттеры, которые хранятся в везикулах, высвобождаются в синапс. Везикулы выпускаются квантами - пакетами, которые содержат примерно 7000 молекул передатчиков. Вероятности высвобождения квантов приписывается вероятность, которая увеличивается, когда потенциал действия достигает синаптических окончаний, и постепенно уменьшается до более низкого значения покоя. Следовательно, неопределенность, связанная с точным временем высвобождения нейротрансмиттера, является причиной синаптического временного шума. Более того, сила постсинаптического ответа зависит от количества выпущенных квантов. Квантовое высвобождение приводит к непостоянной силе и времени ответа, и это является причиной шума синаптического напряжения.

Фоновая активность

Другая причина шума связана с экзоцитоз нейротрансмиттеров из синаптических окончаний, которые обеспечивают вход для данного нейрона.[2] Это происходит в фоновом режиме, пока ячейка находится в мембранный потенциал покоя. Так как это происходит в фоновом режиме, выброс происходит не по сигналу, а случайно. Эта непредсказуемость увеличивает уровень синаптического шума.

Синаптический шум проявляется в виде миниатюрного постсинаптического тока, который наблюдается без пресинаптического входа. Эти спонтанные токи возникают из-за произвольно высвобождаемых везикул нейромедиатора. Это вызвано стохастическим «открытием внутриклеточного Ca2+ запасы, синаптический Ca2+-канальный шум, спонтанный запуск пути высвобождения пузырьков или спонтанное слияние пузырьков с мембраной ».[3]

Химическое зондирование

На химические ощущения, такие как восприятие вкуса и запаха, которые зависят от внешнего химического стимула, влияют: термодинамика. Химические молекулы прибывают к соответствующему рецептору в случайное время в зависимости от скорости диффузии этих частиц. Кроме того, рецепторы не могут точно подсчитать количество проходящих сигнальных молекул. Эти два фактора являются дополнительными причинами синаптического шума.[3]

Как ЦНС справляется с шумом

В Центральная нервная система (CNS) работает с шумом двумя способами - усреднением и предварительным знанием.

Усреднение

Усреднение происходит всякий раз, когда избыточная информация подается на сенсорный ввод или генерируется самой ЦНС. Когда несколько блоков сотовой обработки передают один и тот же сигнал, но на них воздействуют разные источники шума, усреднение может противодействовать шуму. Это явление можно увидеть, когда сенсорные входы объединяются для совместной работы или перекрываются, так что они могут принимать среднее значение входящих сигналов и случайных стимулов.[3]

Усреднение также наблюдается в расходящихся синапсах, где один сигнал обеспечивает вход для многих нейронов. Может быть выгоднее послать сигнал несколько раз по множеству аксонов и объединить информацию в конце, чем послать сигнал один раз по одному, длинному, шумному нейрону.[3] Это означает, что для сохранения точности сигнала исходный сигнал должен быть надежным. В конечном пункте назначения сигналы усредняются, и шум может быть компенсирован.

Предварительные знания

При столкновении с шумом также используются предварительные знания.[3] В сенсорных нейронах, которые получают избыточные и структурированные сигналы, сенсорная обработка может отличить сигнал от шума. Это явление известно как согласованный фильтр принцип, согласно которому нейрон может использовать прошлый опыт об ожидаемом входе, чтобы отличить шум от фактического сигнала и, следовательно, уменьшить влияние шума.

В гиппокампе

Значение синаптического шума стало очевидным благодаря продолжающимся исследованиям мозга, в частности гиппокамп. Гиппокамп - это область переднего мозга в медиальная височная доля тесно связан с формированием памяти и воспоминаниями. Гамма и тета колебания, высвобождаемые во время исследовательской деятельности, создают модулированные ритмы, которые переходят в длительное возбуждение, а также в воспоминания или неправильную потенциацию.[4] Эти колебания могут частично состоять из синаптических токов или синаптического шума. Недавно появились данные, подтверждающие роль синаптического шума в сигнальных функциях в гиппокампе и, следовательно, в воспоминаниях, будь то укрепляющие или мешающие.[4]

Этот фокус во многом зависит от стохастического резонанса. Согласно известным исследованиям Стейси и Дюрана, синаптический шум был признан за улучшенное обнаружение слабых или дистальных синаптических входов в гиппокампе. С помощью компьютерной модели моделировались подпороговые токи в CA3 область, которая напрямую коррелировала с увеличением CA1 потенциал действия активность при введении малых токов.[5] Это пример обычно подвергающегося остракизму естественного явления, которое подавляет важные сигналы, теперь можно изучать и использовать в терапевтических целях, чтобы способствовать нейронной пластичности.

Общие травмы в области гиппокампа могут привести к шизофрения, эпилепсия, Болезнь Паркинсона и Болезнь Альцгеймера болезни. Синаптический шум может быть частью развития этих заболеваний, однако достаточных исследований не проводилось. Возможное значение имеет неспособность синаптического шума точно настроить или отрегулировать правильное суммирование в сообщение. Если слабые сигналы не могут быть усилены существующим шумом, синаптическая пластичность будет нарушена, и это повлияет на память и личность.[6] Исследования Стейси и Дюрана помогли сформировать это новое направление в анализе и фармацевтических разработках для борьбы с заболеваниями гиппокампа.[7]

В сенсорных нейронах

Сигналы и шум в Рецепторы чувств, которые позволяют организмам кодировать информацию на основе своих органов чувств, устанавливают предел для данного ощущения. Часто необходимо усилить слабый сигнал, чтобы он был полезен. Чтобы усиление помогло, сигнал в синапсе должен быть сильнее шума.

Например, усиление необходимо, когда одиночный фотон света попадает в стержневой фоторецептор в сетчатке глаза. Усиление позволяет небольшому стимулу преодолеть шум, который является неотъемлемой характеристикой клетки. Однако увеличение стимула также увеличивает шум. Это явление привело к вопросу о том, как сенсорные рецепторы могут эффективно снижать синаптический шум, усиливая сигнал до достижения порога.[8]

Чувствительность нейрона увеличивается, когда информация от множества рецепторов собирается и интегрируется - это событие называется объединением. Хотя это позволяет клетке сосредоточиться преимущественно на действиях, которые непосредственно связаны со стимулом, он также комбинирует шум, который увеличивает общее количество шума, присутствующего в системе.

Эффективность сенсорного нейрона можно повысить еще больше, если устранить шум как можно раньше, до того, как произойдет объединение, посредством линейной фильтрации. Удаление шума вначале имеет решающее значение, потому что, когда сигнал и шум с одинаковыми временными интервалами объединяются, их труднее разделить. Линейная фильтрация включает в себя удаление шума с временными частотами, которые не связаны с данным ответом на стимул. Это удаляет события, которые происходят медленнее, чем реакция, или события, не связанные с рассматриваемым рецептором.[8]

Подразумеваемое

Как негативный фактор

Шум в нейронах возникает из-за внутренних и внешних источников. Это может нарушить активность и повлиять на то, насколько хорошо нейрон может кодировать сигнал. Шум наблюдается как изменение мембранный потенциал ячейки. Изменение потенциала приводит к ограничению точности нейрона при его передаче.[9] Эта ограниченная трансмиссия была придумана соотношение сигнал шум. По мере увеличения уровня шума можно предположить пониженное соотношение и, следовательно, уменьшенные сигналы. Снижение сигнала может быть вредным для клетки, если поддержание нейронов нарушено или, что более важно, потеряна необходимая тормозная реакция.[10] Шум ограничивает точность ответа нейрона на сигнал или стимул. Точность сигнала будет влиять на то, насколько хорошо более высокие части мозга или сенсорной системы обрабатывают информацию от нейронов.[11]

Как положительный фактор

Стохастический резонанс это термин, используемый для случая, когда синаптический шум помогает, а не ухудшает обнаружение сигнала. При стохастическом резонансе синаптический шум может усилить распознавание сигналов, находящихся ниже пороговый потенциал в нелинейных пороговых детектирующих системах. Это важно для клеток, которые получают и интегрируют тысячи синаптических входов. Этим клеткам часто может потребоваться одновременное прохождение множества синаптических событий для выработки потенциала действия, поэтому вероятность получения подпороговых сигналов высока.[12] Сигналы от нейронов, которые объединяют активность различных нейронов, взятые вместе, могут сформировать полный стимул изображения.

Шум также позволяет нейронам обнаруживать слабые визуальные сигналы, обрабатывая уровень контрастности изображения.[13]

Еще одно положительное использование синаптического шума - замороженный шум. Замороженный шум относится к случайным импульсам тока различной амплитуды, которые прикладываются к входу постоянного тока, а затем сохраняется этот шаблон, чтобы его можно было использовать для наблюдения различий в других факторах. Замороженный шум позволяет исследователям определить, зависит ли часть ответа нейрона от данного стимула, поскольку другие мешающие условия остаются постоянными.[14]

Физиологическое значение

Синаптический шум был связан с высокочастотные колебания (HFO) в головном мозге. HFO необходимы для нормальной работы мозга, и исследования показали, что синаптический шум может быть потенциальным инициатором HFO. HFO в диапазоне 60–70 Гц были зарегистрированы как нормальная активность в головном мозге по данным ЭЭГ (электроэнцефалография ), однако частоты в диапазоне 100–200 Гц, также называемые рябью, были связаны с эпилепсия. Однако рябь не является ни ненормальной, ни регулярной. «Рябь использовалась для описания как аномальной активности, связанной с резкими волнами эпилептиформ, так и нормального поведения, такого как физиологические резкие волны и консолидация памяти».[15]

Синаптический шум вызывается не только массовой передачей сигналов от окружающих нейронных импульсов, но также и прямой передачей сигналов внутри самого нейрона. Во время приступов эпилепсии вырабатываемые импульсы имеют большую силу и частоту, чем обычно. Переходная сигнализация, или, более конкретно, шум может сократить потенциал покоя, чтобы обеспечить более быстрое срабатывание нейронов.[12]

Есть также доказательства, подтверждающие тот факт, что эпилепсия может быть одной из причин синаптического шума. Во время эпилептического припадка через нейроны головного мозга возникают третичные всплески потенциала действия. Нейроны срабатывают беспорядочно и быстро, создавая конвульсивный эффект, который пациент проявляет во время припадка. Перед этими всплесками наблюдается увеличение внеклеточного калий концентрации нейронов. «Ожидается, что во время эпилептических разрядов уровень калия будет повышаться, и у нас есть предварительные данные о вентральных срезах, подвергшихся воздействию бикукуллин что калий повышается до порогового значения ~ 9 мМ непосредственно перед началом третичных всплесков ".[16] Повышенные концентрации калия вне нейрона могут увеличить терминальную возбудимость, вызывая возможное возбуждение потенциала действия, что приводит к синаптическому шуму.

Текущее исследование

Считается, что, впервые поняв шум канала, можно более полно понять синаптический шум.[17] Шум канала - это изменчивость нейронных ответов, которая генерируется случайным стробированием потенциалзависимые ионные каналы например, для калия или натрия, жизненно важных компонентов потенциала действия. Это предварительное условие предлагается, поскольку и канальный, и синаптический шум ограничивают надежность реакции на стимулы в нейронах, а также оба зависят от напряжения.

Чтобы понять будущее исследований синаптического шума, было бы важно обсудить работу Алена Дестеха, бельгийского врача, который тщательно изучил важность синаптического шума в нейронных связях. Он использует технику динамического зажима, чтобы понять наличие и характеристики шума. Пока зажимы с ограничением по напряжению записи конфигураций, динамический зажим позволяет контролировать проводимость с помощью компьютера. Вычислительная модель синаптического шума создается и затем внедряется в нейрон, моделируя синаптический шум.[18] Это можно использовать для сравнения с условиями in vivo. Дестекс заявляет, что дальнейшие исследования могут быть направлены на четыре возможных пути, что отражает его исследование с динамическим зажимом. Во-первых, было бы полезно понять, как управлять синаптическим шумом, чтобы модуляцию шума можно было использовать на людях, чтобы превратить нечувствительные сети в реагирующее состояние. Затем необходимо понять, как внешний шум более полно взаимодействует с внутренними свойствами нейронов, чтобы модели совпадали с экспериментальными фактами. Также существует необходимость в дальнейшем экспериментальном исследовании методов дендритной интеграции и роли синаптического шума, когда он присутствует. Наконец, он нашел подтверждение того, что синаптический шум усиливает временное разрешение в нейронах, но экспериментальных доказательств для дальнейшего развития прошлых исследований моделирования сделано не было.[19] Используя динамический зажим, эта информация разъясняет роль синаптического шума в мозге и то, как его можно использовать для конкретных методов лечения.

Чтобы понять роль шума при шизофрении, необходима дополнительная информация. Однако у шизофреников и их братьев и сестер, не страдающих шизофренией, наблюдается повышенный уровень шума в цепях обработки префронтальной коры головного мозга.[10] Аномалии в префронтальная кора может вызывать некоторые из симптомов, связанных с шизофренией, такие как слуховые галлюцинации, бредовые состояния и влияние на рабочую память. Знание того, как шум влияет на передачу сигналов в этой области мозга, например, невозможность отличить шум от сигнала, может дать больше информации о том, почему возникают эти аномалии.

Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) зависит от шума.[20] Шум, который присутствует во время сканирования, может повлиять на целостность изображения, внося аспект неопределенности через шум. Необходимы дополнительные исследования, чтобы узнать, является ли этот шум специфическим синаптическим шумом или одним из других типов. Кроме того, чтобы сделать фМРТ более полезным и заслуживающим доверия, необходимы исследования шума и способов его подавления.

Рекомендации

  1. ^ Дидериксен Дж.Л., Негр Ф., Енока Р.М., Фарина Д. (2012). «Стратегии набора двигательных единиц и свойства мышц определяют влияние синаптического шума на устойчивость силы». J. Neurophysiol. 107 (12): 3357–69. Дои:10.1152 / ян.00938.2011. ЧВК  3378401. PMID  22423000.
  2. ^ а б Яром, Йосеф; Хаунсгаард, Йорн (2011). «Колебания напряжения в нейронах: сигнал или шум?». Физиологические обзоры. 91 (3): 917–29. Дои:10.1152 / Physrev.00019.2010. PMID  21742791.
  3. ^ а б c d е Фейсал, А. Альдо; Селен, Люк П. Дж .; Вольперт, Дэниел М. (2008). «Шум в нервной системе». Обзоры природы Неврология. 9 (4): 292–303. Дои:10.1038 / nrn2258. ЧВК  2631351. PMID  18319728.
  4. ^ а б Бужаки, G (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль« шумных »состояний мозга». Неврология. 31 (3): 551–570. Дои:10.1016/0306-4522(89)90423-5. PMID  2687720.
  5. ^ Лопес, Хуан Карлос (2001). «Нейрофизиология: шумы на». Обзоры природы Неврология. 2 (11): 756. Дои:10.1038/35097500.
  6. ^ Гото, Юкиори; Ян, Чарльз Р .; Отани, Сатору (2010). «Функциональная и дисфункциональная синаптическая пластичность в префронтальной коре: роль в психических расстройствах». Биологическая психиатрия. 67 (3): 199–207. Дои:10.1016 / j.biopsych.2009.08.026. PMID  19833323.
  7. ^ Кавагути, Минато; Мино, Хироюки; Момосе, Кейко; Дюран, Доминик М. (2011). 2011 5-я Международная конференция IEEE / EMBS по нейронной инженерии. С. 237–240. Дои:10.1109 / NER.2011.5910531. ISBN  978-1-4244-4140-2.
  8. ^ а б Палберг, Йохан; Сампатх, Алапаккам П. (2011). «Визуальный порог задается линейными и нелинейными механизмами в сетчатке, которые уменьшают шум». BioEssays. 33 (6): 438–47. Дои:10.1002 / bies.201100014. ЧВК  3428150. PMID  21472740.
  9. ^ Якобсон, Г. А. (2005). «Шум подпорогового напряжения пирамидных нейронов неокортекса крыс». Журнал физиологии. 564 (1): 145–60. Дои:10.1113 / jphysiol.2004.080903. ЧВК  1456039. PMID  15695244.
  10. ^ а б Зимовщик Георг; Вайнбергер, Дэниел Р. (2004). «Гены, дофамин и отношение сигнал / шум коры головного мозга при шизофрении». Тенденции в неврологии. 27 (11): 683–690. Дои:10.1016 / j.tins.2004.08.002. PMID  15474169.
  11. ^ Уайт, Джон А .; Рубинштейн, Джей Т .; Кей, Алан Р. (2000). «Канальный шум в нейронах». Тенденции в неврологии. 23 (3): 131–137. Дои:10.1016 / S0166-2236 (99) 01521-0. PMID  10675918.
  12. ^ а б Стейси, Уильям С .; Дюран, Доминик М. (2001). «Синаптический шум улучшает обнаружение подпороговых сигналов в нейронах CA1 гиппокампа». Журнал нейрофизиологии. 86 (3): 1104–1112. Дои:10.1152 / ян.2001.86.3.1104. ISSN  0022-3077. PMID  11535661.
  13. ^ Волгушев М, Эйсель УТ (2000). «Нейробиология. Шум имеет смысл в нейронных вычислениях». Наука. 290 (5498): 1908–9. Дои:10.1126 / science.290.5498.1908. PMID  11187048.
  14. ^ Ermentrout, G .; Galan, R .; Урбан, Н. (2008). «Надежность, синхронность и шум». Тенденции в неврологии. 31 (8): 428–34. Дои:10.1016 / j.tins.2008.06.002. ЧВК  2574942. PMID  18603311.
  15. ^ Стейси, Уильям (2009). «Синаптический шум и физиологическое взаимодействие создают высокочастотные колебания в вычислительной модели гиппокампа». J. Neurophysiol. 102 (4): 2342–57. Дои:10.1152 / ян.00397.2009. ЧВК  2775383. PMID  19657077.
  16. ^ Скаравилли, Ф. (1997). Синаптический шум. Невропатология эпилепсии (1824-е изд., С. 64). Нью-Джерси: World Scientific.
  17. ^ Уайт, Джон А .; Рубинштейн, Джей Т .; Кей, Алан Р. (2000). «Канальный шум в нейронах». Тенденции в неврологии. 23 (3): 131–37. Дои:10.1016 / S0166-2236 (99) 01521-0. PMID  10675918.
  18. ^ Принц, А (2004). "Динамический зажим достигает совершеннолетия" (PDF). Тенденции в неврологии. 27 (4): 218–24. Дои:10.1016 / j.tins.2004.02.004. PMID  15046881. Архивировано из оригинал (PDF) на 2014-05-08.
  19. ^ Destexhe, Ален; Рудольф-Лилит, Мишель (2012). Создание синаптического шума с помощью Dynamic-Clamp. Нейронный шум. Серия Спрингера в вычислительной нейробиологии. 8. С. 185–241. Дои:10.1007/978-0-387-79020-6_6. ISBN  978-0-387-79019-0.
  20. ^ Xie, G .; и другие. (2012). «Снижение физиологического шума с помощью независимого компонентного анализа улучшает обнаружение ноцицептивных ответов с помощью фМРТ спинного мозга человека». NeuroImage. 63 (1): 245–252. Дои:10.1016 / j.neuroimage.2012.06.057. PMID  22776463.