Циторабдовирус клубники морщинистый - Strawberry crinkle cytorhabdovirus

Циторабдовирус клубники морщинистый
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Негарнавирикота
Учебный класс:Monjiviricetes
Заказ:Mononegavirales
Семья:Rhabdoviridae
Род:Циторабдовирус
Разновидность:
Циторабдовирус клубники морщинистый
Синонимы
  • Вирус клубничной морщинистости

Циторабдовирус клубники морщинистый, обычно называемый вирусом морщинистости клубники (SCV), представляет собой вирус с одноцепочечной РНК отрицательного смысла, который угрожает выращиванию клубники во всем мире. Этот вирус снижает жесткость растений, количество побегов, размер плодов и урожайность, вызывая деформацию и сморщивание листьев. Этот вирус был впервые описан в 1932 году в Орегоне и Калифорнии с коммерческими сортами клубники, а позже стал проблемой во всем мире, включая Северную Америку, Южную Америку, Европу, Южную Африку, Новую Зеландию, Австралию и Японию. Из семейства Rhabdoviridae это большое семейство вирусов, поражающих растения, позвоночных и беспозвоночных. В частности, этот вирус передается через два вектора тли, которые питаются клубникой из рода Fragaria, Chaetosiphon fragaefolii и C. jacobi. Когда SCV сочетается с другими вирусами клубники, передаваемыми тлей, такими как крапчатость, легкая желтизна, полосатость вен или паллидоз, повреждение становится еще более опасным. Экономически, Fragaria ananassa подвержены SCV.[1][2][3]

На фотографии представлена ​​электронная микрофотография вируса везикулярного стоматита Индиана (VSIV). Этот вирус считается прототипом рабдовируса, поскольку электронные микрофотографии вируса морщинистости клубники (SCR) в настоящее время недоступны.

Балтиморская классификация

Основываясь на классификации Балтимора, которая представляет собой систему классификации вирусов, которая группирует вирусы в семейства на основе их типа генома, мы можем знать, какие шаги должен предпринять вирус, чтобы произвести мРНК, и как геном копируется для создания большего количества геномов. Все вирусы хотят попасть на мРНК, чтобы пройти процесс трансляции; однако только вирус с одноцепочечной РНК с положительным смыслом (+ РНК) может это делать. (-) РНК-вирусы, такие как SCV, не могут транслироваться хозяином, потому что клетки не имеют механизма для их копирования, что указывает на то, что вирус должен принести свой собственный фермент, РНК-зависимую РНК-полимеразу, чтобы скопируйте отрицательную цепь в мРНК. Это позволяет вирусам, таким как SCV, производить (+) РНК, которая, следовательно, может транслироваться хозяином.

Структура и геном

SCV имеет бацилловидную морфологию. Длина вируса составляет примерно 163–383 нм, а диаметр - 74–88 нм. Гликопротеины, вероятно, являются первичными выступами на поверхности цитоплазмы, которые покрыты или не покрыты оболочкой. Его нуклеокапсиды заключены в оболочку, полученную от хозяина, и обычно имеют спиральную форму с линейным геномом, который представляет собой одноцепочечную РНК с отрицательным смыслом (-РНК). Обычно вирусный геном SCV составляет примерно 13 килобайт и содержит четыре белка. Четыре белка, участвующих в этом вирусе, - это гликопротеин (G), нуклеокапсид (N), фосфопротеин (P) и матрица (M) с их соответствующими размерами 77 кДа, 55 кДа, 45 кДа и 23 кДа. Как и у других рабдовирусов растений, здесь задействован пятый белок, большой белок (L), имеющий массу 230 кДа.

Организация этих пяти белков в геноме SCV очень консервативна. Порядок генома следующий: N, P, M, G, L, хотя существуют области между этими белками. Важно отметить, что накопление белков M и G отвечает за бацилловидную морфологию SCV.[4][1]

Цикл репликации

Экспрессия гена

РНК-зависимая РНК-полимераза связывается с геномом SCV на 3 ’конце, где затем транскрибируются гены. Как только синтез достигает L-белка около 5 ’конца, мРНК блокируются и полиаденилируются.[5]

Вход в камеру

Попадание вируса в хозяйскую клетку происходит, когда вирусные G гликопротеины прикрепляются к поверхностным рецепторам хозяйской клетки, инициируя эндоцитоз. Эндоцитоз инициируется низким уровнем pH и ямками, покрытыми клатрином. Затем вирус может сливаться с мембраной хозяина, что происходит в цитоплазме.

Репликация

Как только вирус сливается с мембраной хозяина, происходит репликация. Пять белков в SCV транскрибируются с их (-) РНК с помощью РНК-полимеразы, которая также является белком L. Помимо этой функции, белок L также важен с ферментативной точки зрения для блокирования мРНК и фосфорилирования белка P. Промоторный сайт расположен на 3’-конце генома, к которому прикрепляется полимераза, и перемещается по матрице РНК к 5’-концу. Это движение от лидера к концевому концу мРНК продуцирует соответствующие белки N, P, M, G и L.

Репликация генома требует, чтобы вновь синтезированные N-белки заключали в себе РНК. Это используется для получения более негативно воспринимаемой геномной РНК.[нужна цитата ]

Транскрипция

Транскрипция происходит после проникновения в клетку и регулируется после того, как белки L и P экспрессируются в репликации. Этот процесс происходит и накапливается в вироплазмах, которые представляют собой нитевидные структуры, расположенные в цитоплазме инфицированных клеток. РНК-зависимая РНК-полимераза или обычно известная как транскриптаза, перемещается от 3 ’конца генома к 5’ концу и может произвольно оканчиваться на любой последовательности белка, позволяя мРНК формироваться отдельно друг от друга. N-белки обычно продуцируются в изобилии и накапливаются, поскольку они расположены в начале генома (3’-конец), который расположен сразу после последовательности лидерной РНК. Это важно, потому что белок N необходим для вируса, потому что он используется для покрытия внешней части реплицированных геномов.

Во время этого процесса есть сигналы запуска и остановки, которые позволяют только части молекулы полимеразы проходить через каждое соединение, чтобы транскрипция продолжалась. Это прерывание приводит к большему количеству мРНК, которая продуцируется в начале генома, что приводит к образованию различных количеств мРНК по мере того, как полимераза перемещается вниз по течению от N, P, M, G и L. чем большие (L) белки.

После того, как происходит транскрипция, все продуцируемые мРНК блокируются на 5 ’конце и полиаденилируются на 3’ конце. Этот процесс производит мРНК для SCV, чтобы произошла трансляция.[нужна цитата ]

Перевод

После того, как мРНК сформированы, кэпированы и полиаденилированы на соответствующих концах, эта структура имитирует клеточные мРНК и позволяет клеточным рибосомам трансляцию производить белки.

Rough Endoplasmic Reticulum используется для трансляции G-белка, что указывает на то, что G-белки имеют простой пептид в стартовом коде их мРНК. Затем фосфопротеины (P) и гликопротеины (G) проходят пост-трансляционную модификацию. После фосфорилирования белка Large (L) образуются тримеры белка P. Затем белок G гликозилируется в Rough Endoplasmic Reticulum и комплексе Гольджи.[нужна цитата ]

Сборка и выпуск

Вирус покидает клетку-хозяина в процессе почкования и вирусного движения, управляемого трубками. Растения являются естественными хозяевами для SCV, и этот вирус специфически передается тлей-векторами. В основном, Chaetosiphon fragaefolii.

Важно отметить, что цикл трансмиссии зависит от температуры. Более низкие температуры увеличивают инкубационный период у клубники и латентный период у переносчика.[6]

Модуляция процессов хоста / взаимодействие с хостом

Переносчики тли на этапах их роста и развития.

Переносчики клубничной тли, такие как Chaetosiphon fragaefolii, принадлежит к роду Chaetosiphon, который является основной причиной проблем, наблюдаемых у растений клубники во всем мире. Эти векторы проникают в растения клубники и имеют полупрозрачный желто-белый или бледно-зеленый-желтый цвет. Длина тела C. fragaefolii примерно 0,9-1,8 мм в длину, а усики в 0,9-1,1 раза больше длины тела. Повреждение растений вызывается тлей-переносчиками, всасывающими сок растений, вызывая наблюдаемые симптомы SCV. Эти векторы могут быть инфицированы этим вирусом всего за 24 часа с момента рождения, при этом наблюдается латентный период в 10–19 дней. После заражения этот вектор может передавать SCV до 2 недель.[7][8]  

Сопутствующие заболевания

  • Латентный вирус клубники, штаммы А и В
  • Вирусы поражений клубники А и В
  • Вирус хлороза клубничных жилок[9]

Признаки и симптомы

Симптомы Клубничный вирус морщин варьируется между разными сортами растений, а также они могут различаться по степени выраженности. Общие симптомы могут включать появление пятен на прожилках растений. Пятна могут быть хлоротичными (желтоватое пятно на поверхности листа) или некротическими с участками черного цвета, указывающими на гибель тканей в этих областях. Лепестки цветов также могут быть деформированы, и на ваших лепестках также могут быть аномальные полосы. Вирус также может вызывать деформированные листочки, сморщенные листья, а также неравномерное распределение листьев на растении. Еще одним симптомом может быть образование высыпаний или участков поражения на черешках и столонах растения. Эписназия также может быть вызвана вирусом, который вызывает усиленный рост верхней части растения, что, в свою очередь, делает верхнюю часть растения тяжелой, заставляя ее наклоняться вниз.[9]

Географическое распределение

  • SCV наблюдается во всем мире, и затронутые географические регионы включают, но не ограничиваются:
    • Европа: Бельгия, Болгария, Чехия, Франция, Германия, Италия, Нидерланды, Польша, Великобритания, Югославия.
    • Азия: Китай (Хэбэй, Хубэй, Хэйлунцзян, Цзилинь, Цзянси, Ляонин, Шаньдун, Шаньси, Чжэцзян), Израиль, Япония, Казахстан
    • Африка: Южная Африка
    • Северная Америка: Канада, США (Калифорния, Орегон)
    • Южная Америка: Чили
    • Океания: Австралия (Новый Южный Уэльс, Тасмания, Виктория), Новая Зеландия[9]

Тропизм

Естественный диапазон хозяев SCV ограничен, включая землянику. F. vesca, F. virginiana и F. chiloensis, а также на культурных видах, F. ananassa.[6]

В ходе исследования вирус был выделен из материала листьев клубники; однако необходимы дополнительные эксперименты, чтобы сделать вывод, какие ткани растений клубники оптимальны для вируса.[1]

Экономический эффект и решения

Клубника - одна из важнейших ягодных культур, выращиваемых в регионах с умеренным климатом. Из-за этого индустрия клубники - это многомиллиардная отрасль в регионах с умеренным климатом. Вирусы считаются второстепенным фактором болезнетворных микроорганизмов, влияющих на рост урожая. Для борьбы с SCR рекомендуется контролировать переносчиков этого вируса, тли. Chaetosiphon fragaefolii и C. jacobi. Однако важно отметить, что инсектициды не используются для регулирования переносчиков тлей из-за возможных вредных взаимодействий со шмелями, которые необходимы для опыления растений. Кроме того, выращивание здоровых, свободных от вирусов растений может помочь контролировать распространение SCR. Следует уничтожить растительный материал, зараженный вирусом. При торговле саженцами клубники важно убедиться, что растительный материал соответствует условиям схемы сертификации на отсутствие вирусов; однако апикальные меристемы от больных растений можно получить и обезвредить их путем выращивания на питательной среде. Это наиболее эффективно, когда родительские растения обрабатывались теплом от 35 ° C до 41 ° C в течение нескольких месяцев.[6][10][7]

Рекомендации

  1. ^ а б c Posthuma, K. I .; Adams, A. N .; Hong, Y .; Кирби, М. Дж. (2002). «Обнаружение вируса морщинистости клубники у растений и тлей с помощью ОТ-ПЦР с использованием консервативных последовательностей L-гена». Патология растений. 51 (3): 266–274. Дои:10.1046 / j.1365-3059.2002.00725.x. ISSN  1365-3059.
  2. ^ Колонюк, Игорь; Франова, Яна; Саркисова, Татьяна; Пршибилова, Ярослава (01.09.2018). «Полные последовательности генома двух расходящихся изолятов вируса морщинистости клубники, коинфекции одного растения клубники». Архив вирусологии. 163 (9): 2539–2542. Дои:10.1007 / s00705-018-3860-4. ISSN  1432-8798. PMID  29728910.
  3. ^ Байерс, Лорен В. (2013-04-15). Программа "Вторая линия защиты", Опросный лист по вторичным проверкам - Руководство пользователя (Отчет). Дои:10.2172/1073755. OSTI  1073755. Получено 14 марта 2019.
  4. ^ Постхума, Карин I .; Адамс, Энтони Н .; Хун, Иго (2000). «Вирус морщинистости клубники, циторхабдовирус, требующий большего внимания вирусологов». Молекулярная патология растений. 1 (6): 331–336. Дои:10.1046 / j.1364-3703.2000.00041.x. ISSN  1364-3703. PMID  20572980.
  5. ^ "Rhabdoviridae ~ страница ViralZone". viralzone.expasy.org. Получено 2019-03-13.
  6. ^ а б c «Клубничный цитохабдовирус морщин» (PDF). Таблицы данных по карантинным вредителям - через Подготовлено CABI и EPPO для ЕС в соответствии с Контрактом 90/399003.
  7. ^ а б Cantliffe, Daniel J .; Рондон, Сильвия И. (декабрь 2004 г.). "Chaetosiphon Fragaefolii (Homoptera: Aphididae): новый потенциальный вредитель во Флориде?". Флоридский энтомолог. 87 (4): 612–615. Дои:10.1653 / 0015-4040 (2004) 087 [0612: CFHAAP] 2.0.CO; 2. ISSN  0015-4040.
  8. ^ «Идентификация, изображения, экология, борьба с Chaetosiphon fragaefolii (земляничная тля)». influentialpoints.com. Получено 2019-03-13.
  9. ^ а б c Брант А.А., Крэбтри К., Даллвиц М.Дж., Гиббс А.Дж., Уотсон Л., Цурчер Э.Дж. (20 августа 1996 г.). "Вирусы растений Интернет - Клубничная морщинка" циторхабдовирус". srs.im.ac.cn. Получено 2020-09-03.
  10. ^ Мартин, Роберт Р .; Цанетакис, Иоаннис Э. (октябрь 2013 г.). «Вирусы клубники высокого риска по регионам США и Канады: значение для сертификации, питомниководства и производства фруктов». Болезнь растений. 97 (10): 1358–1362. Дои:10.1094 / PDIS-09-12-0842-RE. ISSN  0191-2917. PMID  30722134.

внешняя ссылка