SPRY2 - SPRY2

SPRY2
Протеин SPRY2 PDB 3BUM.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыSPRY2, hIGAN3, прорастающий антагонист передачи сигналов RTK 2
Внешние идентификаторыOMIM: 602466 MGI: 1345138 ГомолоГен: 4267 Генные карты: SPRY2
Расположение гена (человек)
Хромосома 13 (человек)
Chr.Хромосома 13 (человек)[1]
Хромосома 13 (человек)
Геномное местоположение для SPRY2
Геномное местоположение для SPRY2
Группа13q31.1Начинать80,335,976 бп[1]
Конец80,341,126 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE SPRY2 204011 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_005842
NM_001318536
NM_001318537
NM_001318538

NM_011897

RefSeq (белок)

NP_001305465
NP_001305466
NP_001305467
NP_005833

NP_036027

Расположение (UCSC)Chr 13: 80.34 - 80.34 МбChr 14: 105,89 - 105,9 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Росток гомолог 2 (Drosophila), также известный как SPRY2, это белок который у человека кодируется SPRY2 ген.[5]

Функция

Этот ген кодирует белок, принадлежащий к семейству проростков. Кодируемый белок содержит карбоксильный терминал цистеин -богатые домен необходим для ингибирующего действия на рецепторная тирозинкиназа сигнальные белки и требуется для стимулирования фактора роста перемещение белка к оборкам мембраны. В первичных эндотелиальных клетках дермы этот ген временно активируется в ответ на фактор роста фибробластов два. Этот белок косвенно участвует в неавтономном для клеток ингибирующем действии на передачу сигналов фактора роста фибробластов 2. Белок взаимодействует с эктропической ретровирусной трансформирующей последовательностью Cas-Br-M (мышиный) и может действовать как бимодальный регулятор передачи сигналов рецептора эпидермального фактора роста / митоген-активируемой протеинкиназы. Этот белок может играть роль в ветвлении альвеол во время развития легких, как показывает аналогичный мышиный белок.[6]

SPRY2 - это негативный отзыв регулятор нескольких рецепторные тирозинкиназы (RTK), включая рецепторы для фактор роста фибробластов (FGF),[5] фактор роста эпидермиса (EGF),[7] и фактор роста гепатоцитов (HGF).[8] Антагонизация фактор роста опосредованные пути, миграция клеток, и клеточная дифференциация происходит через Путь ERK.[7] Spry2 также может улучшать EGFR сигнализация секвестированием CBL. Spry экспрессия гена сообщалось о подавлении или подавлении при раке груди, печени, легких, простаты,[7] и при лимфоме.[9] Экспрессия spry2 человека локализована в микротрубочки в нестимулированных клетках.[10] Все ростки изоформы ингибируют путь ERK сами по себе, но могут также образовывать гетеродимеры и гомодимеры которые имеют усиленное торможение.[10]

Взаимодействия

SPRY2 был показан взаимодействовать с Ген cbl.[11][12][13]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000136158 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022114 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Hacohen N, Kramer S, Sutherland D, Hiromi Y, Krasnow MA (январь 1998 г.). «sprouty кодирует новый антагонист передачи сигналов FGF, который определяет апикальное ветвление дыхательных путей Drosophila». Клетка. 92 (2): 253–63. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80919-8. PMID  9458049.
  6. ^ "Entrez Gene: SPRY2 ростковый гомолог 2 (Drosophila)".
  7. ^ а б c Франк М.Дж., Доусон Д.В., Бенсингер С.Дж., Хонг Дж.С., Кносп В.М., Сюй Л., Балатони С.Е., Аллен Е.Л., Шен Р.Р., Бар-Саги Д., Мартин Г.Р., Тейтелл М.А. «Экспрессия sprouty2 ингибирует пролиферацию B-клеток и эпигенетически подавляется в B-клеточных лимфомах мыши и человека». Кровь. 113 (11): 2478–87. Дои:10.1182 / кровь-2008-05-156943. ЧВК  2656273. PMID  19147787.
  8. ^ Ли CC, Putnam AJ, Miranti CK, Gustafson M, Wang LM, Vande Woude GF, Gao CF (июль 2004 г.). «Сверхэкспрессия ростка 2 ингибирует HGF / SF-опосредованный рост клеток, инвазию, миграцию и цитокинез». Онкоген. 23 (30): 5193–202. Дои:10.1038 / sj.onc.1207646. PMID  15122328.
  9. ^ Санчес А., Сетен Ф., Мартинес Н., Олива Дж. Л., Эрранц М., Фрага М. Ф., Аламинос М., Эстеллер М., Рохас Дж. М. (август 2008 г.). «Эпигенетическая инактивация ингибитора ERK Spry2 в B-клеточных диффузных лимфомах». Онкоген. 27 (36): 4969–72. Дои:10.1038 / onc.2008.129. PMID  18427547.
  10. ^ а б Bundschu K, Walter U, Schuh K (декабрь 2006 г.). "Загадка домена VASP-Spred-Sprouty". Журнал биологической химии. 281 (48): 36477–81. Дои:10.1074 / jbc.R600023200. PMID  16987806.
  11. ^ Вонг Е.С., Лим Дж., Лоу BC, Чен К., Гай Г.Р. (февраль 2001 г.). «Доказательства прямого взаимодействия между Sprouty и Cbl». Журнал биологической химии. 276 (8): 5866–75. Дои:10.1074 / jbc.M006945200. PMID  11053437.
  12. ^ Вонг Е.С., Фонг К.В., Лим Дж., Юсофф П., Лоу BC, Лэнгдон, Вайоминг, Гай Г.Р. (сентябрь 2002 г.). «Sprouty2 ослабляет убиквитилирование рецептора эпидермального фактора роста и эндоцитоз, и, следовательно, усиливает передачу сигналов Ras / ERK». Журнал EMBO. 21 (18): 4796–808. Дои:10.1093 / emboj / cdf493. ЧВК  126289. PMID  12234920.
  13. ^ Нг К., Джексон Р.А., Бушдорф Дж. П., Сан К., Гай Г. Р., Сивараман Дж. (Март 2008 г.). «Структурная основа для новой интрапептидильной Н-связи и обратного связывания субстратов домена c-Cbl-TKB». Журнал EMBO. 27 (5): 804–16. Дои:10.1038 / emboj.2008.18. ЧВК  2265755. PMID  18273061.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка