RGS9 - RGS9

RGS9
Белок RGS9 PDB 1fqi.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыRGS9, PERRS, RGS9L, регулятор передачи сигналов G-белка 9, регулятор передачи сигналов G-белка 9
Внешние идентификаторыOMIM: 604067 MGI: 1338824 ГомолоГен: 2845 Генные карты: RGS9
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение RGS9
Геномное расположение RGS9
Группа17q24.1Начинать65,100,812 бп[1]
Конец65,227,703 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE RGS9 gnf1h07360 в формате fs.png

PBB GE RGS9 206518 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001081955
NM_001165933
NM_003835

NM_001165934
NM_011268

RefSeq (белок)

NP_001075424
NP_001159405
NP_003826

NP_001159406
NP_035398

Расположение (UCSC)Chr 17: 65.1 - 65.23 МбChr 11: 109,23 - 109,3 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Регулятор передачи сигналов G-белка 9, также известный как RGS9, это человек ген,[5] который кодирует белок, участвующий в регуляции преобразование сигнала внутри клеток. Члены Семья РГО, такие как RGS9, являются сигнальными белками, которые подавляют активность G белки путем содействия их деактивации. [предоставлено OMIM][5]

Есть две изоформы сплайсинга RGS9 с совершенно разными свойствами и паттернами экспрессии. RGS9-1 в основном находится в глазу и участвует в регуляции фототрансдукции в стержневые и конусные ячейки из сетчатка, в то время как RGS9-2 находится в головном мозге и регулирует передачу сигналов дофамина и опиоидов в базальный ганглий.[6]

RGS9-2 представляет особый интерес как наиболее важный белок RGS, участвующий в терминации передачи сигналов через мю-опиоидный рецептор (несмотря на то что RGS4 и RGS17 также участвуют), и считается важным в развитии толерантности к опиоидным препаратам.[7][8][9][10][11][12][13] Однако мыши с дефицитом RGS9 проявляют некоторые двигательные и когнитивные трудности, поэтому ингибирование этого белка, вероятно, вызовет аналогичные побочные эффекты.[14]

RGS9 дифференциально регулируется субъединицей гуанин-нуклеотид-связывающего белка бета-5 (GNB5 ) через Домен DEP и домен спирального удлинения DEP в стабильности белка и ассоциации якоря мембраны.[15]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000108370 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020599 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б «Ген Entrez: регулятор RGS9 передачи сигналов G-белка 9».
  6. ^ Мартемьянов К.А., Криспель С.М., Лишко П.В., Бернс М.Э., Аршавский В.Ю. (декабрь 2008 г.). «Функциональное сравнение изоформ сплайсинга RGS9 в живой клетке». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (52): 20988–93. Bibcode:2008ПНАС..10520988М. Дои:10.1073 / pnas.0808941106. ЧВК  2634932. PMID  19098104.
  7. ^ Гарсон Дж., Родригес-Диас М., Лопес-Фандо А., Санчес-Бласкес П. (февраль 2001 г.). «Белки RGS9 способствуют острой толерантности к мю-опиоидным эффектам». Европейский журнал нейробиологии. 13 (4): 801–11. Дои:10.1046 / j.0953-816x.2000.01444.x. HDL:10261/154868. PMID  11207815. S2CID  23943994.
  8. ^ Захариу В., Джорджеску Д., Санчес Н., Рахман З., ДиЛеоне Р., Бертон О., Неве Р.Л., Сим-Селли Л.Дж., Селли Д.Е., Голд С.Дж., Нестлер Е.Д. (ноябрь 2003 г.). «Важная роль RGS9 в действии опиатов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 100 (23): 13656–61. Bibcode:2003PNAS..10013656Z. Дои:10.1073 / pnas.2232594100. ЧВК  263869. PMID  14595021.
  9. ^ Санчес-Бласкес П., Родригес-Муньос М., Монтеро С., Гарсон Дж. (Январь 2005 г.). «Белки RGS-Rz и RGS9-2 контролируют десенсибилизацию мю-опиоидных рецепторов в ЦНС: роль активированных субъединиц Galphaz». Нейрофармакология. 48 (1): 134–50. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2004.08.016. PMID  15617734. S2CID  40755580.
  10. ^ Гарсон Дж., Родригес-Муньос М., Лопес-Фандо А., Санчес-Бласкес П. (март 2005 г.). «Активация мю-опиоидных рецепторов передает контроль субъединиц Galpha регулятору передачи сигналов G-белка RGS9-2: роль в десенсибилизации рецепторов». Журнал биологической химии. 280 (10): 8951–60. Дои:10.1074 / jbc.M407005200. PMID  15632124.
  11. ^ Псифогеоргу К., Папакоста П., Руссо С.Дж., Неве Р.Л., Кардассис Д., Голд С.Дж., Захариу В. (октябрь 2007 г.). «RGS9-2 - отрицательный модулятор функции мю-опиоидных рецепторов». Журнал нейрохимии. 103 (2): 617–25. Дои:10.1111 / j.1471-4159.2007.04812.x. PMID  17725581. S2CID  23246884.
  12. ^ Крючки С.Б., Мартемьянов К., Захариев В. (январь 2008 г.). «Роль белков RGS в наркозависимости». Биохимическая фармакология. 75 (1): 76–84. Дои:10.1016 / j.bcp.2007.07.045. PMID  17880927.
  13. ^ Traynor JR, Terzi D, Caldarone BJ, Zachariou V (март 2009 г.). «RGS9-2: исследование внутриклеточного модулятора поведения как мишени для лекарства». Тенденции в фармакологических науках. 30 (3): 105–11. Дои:10.1016 / j.tips.2008.11.006. ЧВК  3394094. PMID  19211160.
  14. ^ Бланделл Дж., Хоанг CV, Поттс Б., Голд С.Дж., Пауэлл С.М. (январь 2008 г.). «Нарушение координации движений у мышей без RGS9». Исследование мозга. 1190: 78–85. Дои:10.1016 / j.brainres.2007.11.017. ЧВК  2241663. PMID  18073128.
  15. ^ Masuho, I .; Wakasugi-Masuho, H .; Посохова, Э. Н .; Patton, J. R .; Мартемьянов, К. А. (2011). «Субъединица белка G типа 5 (G 5) управляет взаимодействием регулятора передачи сигналов белка G 9 (RGS9) с мембранными якорями». Журнал биологической химии. 286 (24): 21806–21813. Дои:10.1074 / jbc.M111.241513. ЧВК  3122235. PMID  21511947.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: O54828 (Мышиный регулятор передачи сигналов G-белка 9) на PDBe-KB.