RGS17 - RGS17

RGS17
Белок RGS17 PDB 1zv4.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыRGS17, RGS-17, RGSZ2, регулятор передачи сигналов G-белка 17, регулятор передачи сигналов G-белка 17
Внешние идентификаторыOMIM: 607191 MGI: 1927469 ГомолоГен: 8242 Генные карты: RGS17
Расположение гена (человек)
Хромосома 6 (человек)
Chr.Хромосома 6 (человек)[1]
Хромосома 6 (человек)
Геномное расположение RGS17
Геномное расположение RGS17
Группа6q25.2Начинать153,004,459 бп[1]
Конец153,131,282 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE RGS17 220334 в fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_012419

NM_001161822
NM_019958

RefSeq (белок)

NP_036551

NP_001155294
NP_064342

Расположение (UCSC)Chr 6: 153 - 153,13 МбChr 10: 5,83 - 5,92 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Регулятор передачи сигналов G-белков 17 это белок что у людей кодируется RGS17 ген.[5][6]

Функция

Этот ген кодирует член регулятора G-белок сигнальная семья. Этот белок содержит консервативный мотив из 120 аминокислот, называемый RGS домен и богатая цистеином область. Белок ослабляет сигнальную активность G-белков за счет связывания с активированными, GTP-связанными субъединицами G-альфа и действует как GTPase активирующий белок (GAP), увеличивающий скорость превращения GTP в GDP. Этот гидролиз позволяет субъединицам G альфа связывать гетеродимеры субъединиц G бета / гамма, образуя неактивные гетеротримеры G-белка, тем самым обрывая сигнал.[6] Вместе с RGS4, RGS9 и RGS14,[7][8] RGS17 играет важную роль в прекращении передачи сигналов посредством мю-опиоидные рецепторы и развитие толерантности к опиоид обезболивающие.[9][10]

Клиническое значение

RGS17 является предполагаемым геном предрасположенности к раку легких в локусе, ассоциированном с раком легких, на хромосоме 6q у человека.[11] RGS17 сверхэкспрессируется при раке легких и простаты, индуцирует продукцию цАМФ, фосфорилирование CREB и экспрессию генов, отвечающих за CREB [2]. Экспрессия RGS17 необходима для поддержания пролиферации в линиях опухолевых клеток легких.[12]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000091844 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019775 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Джордан Дж. Д., Кэри К. Д., Сторк П. Дж., Айенгар Р. (июль 1999 г.). «Модуляция активности rap путем прямого взаимодействия Galpha (o) с белком, активирующим ГТФазу Rap1». Журнал биологической химии. 274 (31): 21507–10. Дои:10.1074 / jbc.274.31.21507. PMID  10419452.
  6. ^ а б «Ген Entrez: регулятор RGS17 передачи сигналов G-белка 17».
  7. ^ Гарсон Дж., Родригес-Муньос М., де ла Торре-Мадрид Е., Санчес-Бласкес П. (июнь 2005 г.). «Эффекторный антагонизм со стороны регуляторов белков передачи сигналов G-белка (RGS) вызывает десенсибилизацию мю-опиоидных рецепторов в ЦНС». Психофармакология. 180 (1): 1–11. Дои:10.1007 / s00213-005-2248-9. HDL:10261/154655. PMID  15830230. S2CID  21952312.
  8. ^ Родригес-Муньос М., де ла Торре-Мадрид Е., Гайтан Дж., Санчес-Бласкес П., Гарсон Дж. (Декабрь 2007 г.). «RGS14 предотвращает интернализацию морфина мю-опиоидных рецепторов в периакведуктальных серых нейронах». Сотовая связь. 19 (12): 2558–71. Дои:10.1016 / j.cellsig.2007.08.003. PMID  17825524.
  9. ^ Гарсон Дж., Родригес-Муньос М., Лопес-Фандо А., Санчес-Бласкес П. (сентябрь 2005 г.). «Белок RGSZ2 существует в комплексе с мю-опиоидными рецепторами и регулирует десенсибилизирующую способность белков Gz». Нейропсихофармакология. 30 (9): 1632–48. Дои:10.1038 / sj.npp.1300726. PMID  15827571.
  10. ^ Родригес-Муньос М., де ла Торре-Мадрид Е., Санчес-Бласкес П., Гарсон Дж. (2007). «Морфин индуцирует эндоцитоз нейрональных мю-опиоидных рецепторов через устойчивый перенос субъединиц Galpha в белки RGSZ2». Молекулярная боль. 3: 1744-8069–3-19. Дои:10.1186/1744-8069-3-19. ЧВК  1947952. PMID  17634133.
  11. ^ Ю М, Ван Д, Лю П, Викис Х, Джеймс М, Лу И, Ван Й, Ван М, Чен Кью, Цзя Д., Лю И, Вэнь В, Ян П, Сунь З, Пинни С. М., Чжэн В, Шу ХО , Long J, Gao YT, Xiang YB, Chow WH, Rothman N, Petersen GM, де Андраде М, Wu Y, Cunningham JM, Wiest JS, Fain PR, Schwartz AG, Girard L, Gazdar A, Gaba C, Rothschild H, Mandal D, Coons T, Lee J, Kupert E, Seminara D, Minna J, Bailey-Wilson JE , Амос К.И., Андерсон М.В. (апрель 2009 г.). «Точное картирование области хромосомы 6q23-25 ​​в семьях семейного рака легких показывает, что RGS17 является вероятным геном-кандидатом». Клинические исследования рака. 15 (8): 2666–74. Дои:10.1158 / 1078-0432.ccr-08-2335. ЧВК  2746091. PMID  19351763.
  12. ^ Джеймс М.А., Лу И, Лю И, Викис Х.Г., Ю М. (март 2009 г.). «RGS17, сверхэкспрессируемый ген в раке легких и простаты человека, индуцирует пролиферацию опухолевых клеток посредством циклического пути AMP-PKA-CREB». Исследования рака. 69 (5): 2108–16. Дои:10.1158 / 0008-5472.can-08-3495. ЧВК  2746047. PMID  19244110.

дальнейшее чтение