Клетки Люцнера - Lutzner cells

Клетки Люцнера
Hem1SezaryCell2.jpg
Гистологический вид клеток Лутцнера, окруженных эритроцитами, в мазке крови.
Анатомическая терминология

Клетки Люцнера были обнаружены Марвином А. Лутцнером, Люсьен-Мари Потрие, и Альбер Сезари. Эти клетки описываются как меньшие формы Сезари клетки, или Сезари-Лутцнер[1] клетки, и эти два варианта признаны морфологически разными. Агрегаты этих клеток в грибовидный микоз известны как Микроабсцессы Путрие. Они являются формой Т-лимфоциты это было мутировавший[2] Эта атипичная форма Т-лимфоцитов содержит Рецепторы Т-клеток на поверхности и встречается как в дерма и эпидермис слои кожи. Поскольку клетки Люцнера представляют собой мутированную форму Т-лимфоцитов, они развиваются в костном мозге и транспортируются в тимус для созревания.[3] Стадии продуцирования и созревания происходят до того, как в клетке разовьется мутация. Клетки Люцнера могут образовывать кожная Т-клеточная лимфома, который является формой рака кожи.[4]

Развитие ячеек Люцнера

Созревание стволовых клеток и дифференцировка в клетки крови и клетки-предшественники, иммунные клетки.

Лимфоциты белые кровяные клетки которые образуются из стволовых клеток крови, гемоцитобласт, в костном мозге и путешествуют в другие части тела, обычно специфические лимфоидные ткани, для созревания. После производства стволовые клетки дифференцируются в лимфоидные стволовые клетки. Затем Т-лимфоциты созревают и дифференцируются в лимфобласты, когда гормон тимозин секретируется тимусом. Наконец, специализированные иммунные клетки, В-клетки и Т-клетки, и неспециализированные иммунные клетки, клетки-киллеры природы, создаются из лимфобластов. Этот процесс называется Лейкопоэз. Клетки Люцнера представляют собой атипичную форму Т-клеточных лимфоцитов и обычно CD4 +.[3] Клетки Люцнера развиваются из-за перестройки клональных генов в Т-клеточном рецепторе или антителе. Эта перестройка происходит на ранней стадии процесса дифференцировки и создает новые рецепторы Т-клеток, которые имитируют структуру нормальных антител, но не могут функционировать должным образом. Эта мутировавшая форма содержит свернутую ядерную мембрану и имеет форму головного мозга, напоминающую форму и складки мозга.[5] Клетки Люцнера лучше всего видны сквозь электронная микроскопия потому что он может показать трехмерную структуру клетки.

Распределение

Клетки Люцнера начинают развиваться в костном мозге, а затем перемещаются в тимус с секрецией гормона. тимозин. Секреция позволяет им дифференцироваться и созревать. Как только мутировавшая клетка развивается, она терпеливо ждет в тимусе, пока антиген представляет себя.[3] Когда кожный лимфоцитарный антиген экспрессируется в коже, CD4 + клетка Лутцнера перемещается в слои эпидермиса и дермы кожи, чтобы связываться с антигеном.[5]

Мутация антитела

Зрелые лимфоциты входят в состав специфическая иммунная система потому что они распознают предыдущих захватчиков и помогают телу атаковать этих захватчиков. Эти клетки имеют антитела, присутствующие на поверхности внеклеточной мембраны, которые способствуют разрушению захватчика или антигена. An антитело большой белок, созданный плазматические клетки и также известен как иммуноглобулин. Он связывается со специфическим антигеном, чтобы вызвать иммунный ответ. Антитела к Т-клеткам связываются с антигенами, такими как инфицированные вирусом клетки или опухолевые клетки.[3]

В клетках Лутцнера существует мутация рецептора Т-клеток, которая ингибирует антигены, такие как CD8 и CD7, но стимулирует избыточную продукцию других антигенов, таких как CD4. Эта мутация представляет собой клональную перестройку гена TCR-γ. Клональные перестройки генов создают новые или новые поверхностные антитела во время ранней дифференцировки.[2] Поскольку эти мутировавшие антитела создаются на ранней стадии, они могут подвергаться митозу и производить новые Т-клеточные лимфоциты, которые также содержат новые антигены. Аномальное количество рецепторов Т-клеток происходит потому, что они отобраны, поскольку они выражают новые качества. CD4 + - это рецептор, который выбирается и увеличивается в количестве в клетках Люцнера. В неопластический Т-клетки производят цитокины которые активизируют экспрессию эозинофилов и подавляют способность Т-клеток инициировать иммунный ответ. Поскольку активность Т-клеток снижена, клетки не могут реагировать на захватчиков. Захватчикам позволяют расти и вызывать поражения, и по мере увеличения размеров поражений антиген Т-клеток теряется. После потери этого антигена антитела к Т-клеткам никогда не смогут обнаружить патоген, что позволит патогену увеличиться в размерах и вызвать инфекцию.[6] Это приводит к развитию неходжкинской лимфомы Такие как грибковый микоз и Болезнь Сезари.

Типы

Мутировавшие клетки представляют собой зрелые Т-лимфоциты и содержат рецепторы CD4 + на поверхности мембраны. Есть два варианта этой мутировавшей клетки: клетки Люцнера и клетки Сезари. Иногда эти имена взаимозаменяемы, но это было определено гистология что они морфологически разные.

Клетки Люцнера

Клетки Люцнера больше нормальных лимфоцитов и содержат обширную складку на своей мембране. Они описаны как имеющие форму головного мозга и могут быть диплоид или же тетраплоид. Он также содержит большое ядро ​​с минимумом цитоплазмы. Клетки Люцнера преобладают в Грибковый микоз, но также встречаются при синдроме Сезари.[7]

Сезари клетки

Сезари клетки они больше, чем клетки Лутцнера, и в мембране имеется избыток клеточных складок. Они также считаются чрезмерно пигментированными и имеют большие ядра головного мозга с небольшой цитоплазмой. Клетки Сезари встречаются в обоих грибовидный микоз и Болезнь Сезари.[8]

Болезни

Лимфома

Это необычная форма рак который возникает в лимфатической системе и вызывает разрушительные эффекты в иммунной системе.[9] Есть два типа лимфомы: Лимфома Ходжкина и неходжкинская лимфома. Оба типа лимфом образуются из лейкоцитов или лимфоцитов. Неходжкинская лимфома является наиболее распространенным из двух видов рака. Единственный способ отличить эти две формы лимфомы - это выполнить биопсия чтобы получить микроскопическое изображение раковых клеток. Лимфома Ходжкина включает аномальный рост недифференцированных лимфоцитов, тогда как неходжкинская лимфома включает дифференцированные иммунные клетки, такие как В-клетки и Т-клетки Например. Клетки Люцнера вовлечены в неходжкинскую лимфому.[10]

Неходжкинской лимфомы

Гистологический вид опухолей кожи в слоях эпидермиса и дермы кожи.

Это самый распространенный вид и разнообразный ассортимент. лимфома. Обычно это происходит с В клетка становится ненормальным, но также происходит, когда Т-лимфоциты становятся ненормальными. Затем мутировавшая клетка делится, образуя несколько клеток. Клетки лимфомы могут распространяться по всему телу и в различных тканях.[10] Клетки Люцнера обнаруживаются в тканях кожи, в частности, в эпидермис и дерма слои. Накопление клеток Лутцнера в слоях кожи может вызвать кожную Т-клеточную лимфому. Кожно-клеточная лимфома - вторая по распространенности форма неходжкинской лимфомы.[11] Две формы кожная Т-клеточная лимфома с аномальными Т-лимфоцитами или клетками Люцнера являются грибковый микоз и синдром Сезари.[12] Эти два заболевания очень похожи, но проявляются по-разному.

Грибовидный микоз
Воздействие грибкового микоза на кожу во время фазы налета или опухоли.
  • Признаки и симптомы:
    • 4 фазы:[12]
      • Премикотическая фаза: чешуйчатая красная сыпь на участках кожи, которые не подвергаются воздействию солнца.
      • Патч-фаза: зудящая тонкая сыпь.
      • Фаза зубного налета: на коже присутствуют выступающие шишки или поражения.
      • Фаза опухоли: опухоли начинают формироваться на коже рядом с поражениями или под ними.
    • 4 этапа
  • Диагноз:
  • Лечение:[14]
    • Химиотерапия
    • Радиация
    • Медикаментозная терапия
    • Фотодинамическая терапия
    • Биологическая терапия с использованием интерферона
    • Целевая терапия
    • УФ-лучевая терапия
      • Продолжаются клинические испытания
    • Пересадка стволовых клеток в сочетании с химиолучевой терапией
      • Продолжаются клинические испытания
Болезнь Сезари
Болезнь Сезари показана на мужчине с сыпью (слева) и микрофотография мазка крови, показывающая неопластические клетки Сезари (справа).
  • Признаки и симптомы
    • Грубая красная сыпь
    • Лимфаденопатия
    • Аномальное утолщение ладоней и подошв ног
    • Выпадение волос или облысение
    • Травма ногтя
    • Эктропион
    • Опухают печень и селезенка
  • 4 этапа (ссылка)
  • Диагностика
    • Физический осмотр на предмет повреждений
    • Мазок периферической крови
      • С помощью микроскопа подсчитайте количество клеток крови и посмотрите на их форму.
    • Биопсия кожи
      • Проверяет наличие признаков рака
    • Иммунофенотипирование
    • Проточной цитометрии
    • Тест на перестройку гена рецептора Т-клеток[13]
    • Тест функции печени
    • Тест на ВИЧ
    • Рентген, компьютерная томография и ПЭТ
  • Лечение[2][14]
    • Химиотерапия
    • Радиация
    • Медикаментозная терапия
    • Фотодинамическая терапия
    • Биологическая терапия с использованием интерферона
    • Целевая терапия
    • УФ-лучевая терапия
      • Клинические испытания продолжаются
    • Трансплантация стволовых клеток в сочетании с химиолучевой терапией
      • Продолжаются клинические испытания

Смотрите также

Опухоли

Рак кожи

Рекомендации

  1. ^ «Фунгоид микозы: relato de caso tratado com radioterapia». Дои:10.1590 / s0365-05962011000300022. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  2. ^ а б c Кумар, В. и др. (2014). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана, 9-е издание. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Health Sciences.
  3. ^ а б c d Эрлих, А., и Шредер, К. (2008). Медицинская терминология для медицинских работников. Индепенденс, Кентукки: обучение Cengage.
  4. ^ Лутцнер, М.А. (1985). История 2 клеток при Т-клеточных лимфомах и лейкозах: церебриформная клетка Люцнера при синдроме Сезари и полиллобулированная или полипеталоидная клетка при острой Т-клеточной лимфоме / лейкемии. Hautarzt, 36 (12). 657-662.
  5. ^ а б Стрейлейн, Дж. У. (1978). Движение лимфоцитов, злокачественные опухоли Т-клеток и кожа. Журнал следственной дерматологии, 71 (3). 167-171.
  6. ^ Cyriac, M. J., & Kurian, A. (2004). Сезари клетка. Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии, 70 (5). 321-324.
  7. ^ Браун-Фалько, О. и др. (2013). Дерматология. Филадельфия, Пенсильвания: Springer Science & Business.
  8. ^ Leong, A., & et al. (2005). Диагностическая патология лимфатических узлов. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press.
  9. ^ Леннерт, К. (2012). Злокачественные лимфомы, отличные от болезни Ходжкина: гистология, цитология, ультраструктура, иммунология. Филадельфия, Пенсильвания: Springer Science & Business.
  10. ^ а б Шенкленд, К. Р. и др. (2012). Неходжкинская лимфома. Ланцет, 380 (9844). 848-857.
  11. ^ Виллемзе Р. и Дрейлинг М. (2010). Первичные кожные лимфомы: Клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и наблюдению. Энн Онкол, 21 (5). 177-180.
  12. ^ а б Макдиси, Дж., И Фридман, А. (2013). Грибовидный микоз - обновленная информация о немикотическом заболевании. J Drugs Dermatol, 12 (7). 825-831.
  13. ^ а б Xu, C., & et al. (2011). Диагностическое значение анализа клональной реаранжировки гена TCR у ранних грибовидных микозов. Чин Дж. Рак, 30 (4), 264-272.
  14. ^ а б Грибковый микоз и лечение синдрома Сезари. (2015, 26 мая). Получено 20 ноября 2015 г. с http://www.cancer.gov/types/lymphoma/patient/mycosis-fungoides-treatment-pdq.