Болезнь Тейлера - Theilers disease

Болезнь Тайлера
Другие именаИдиопатический острый гепатит (IAHD), сывороточно-ассоциированный гепатит, сывороточная болезнь, поствакцинальный гепатит
СпециальностьВетеринария

Болезнь Тайлера вирусный гепатит это влияет лошади. Это одна из наиболее частых причин острого гепатита и печеночной недостаточности у лошади.[1]

Признаки и симптомы

Клинические признаки появляются быстро в течение 2–7 дней, начиная с анорексия, летаргия и гипербилирубинемия (желтуха и обесцвеченная моча). Признаки печеночная энцефалопатия (атаксия, слепота, агрессия и кома) и лихорадка.[2][3] Другие признаки включают фотодерматит, геморрагический диатез, зависимый отек, и колики. Причина колик неизвестна, но считается, что она связана с быстрым уменьшением размера печени и повышенным риском ущемление желудка.[3] В редких случаях может произойти потеря веса.[1][2]

Причина

Самая последняя теория является результатом недавнего исследования, которое предполагает, что это вызвано пегивирус, именуемой Вирус, ассоциированный с болезнью Тайлера (TDAV).[2] Восемь лошадей, которые получали профилактический ботулинический антитоксин и у которых развились последующие признаки болезни Тейлера, были подвергнуты тесту на вирусную инфекцию на основе методов секвенирования РНК. Когда был обнаружен TDAV, исходный источник вируса (антитоксин) был введен 4 дополнительным здоровым лошадям, при этом одна показала повышенные ферменты печени, а все 4 имели повышенные уровни TDAV, что показывает, что вирус может распространяться путем инокуляции. Измерение уровней вируса у первоначально инфицированных лошадей показало, что болезнь может перейти в хроническую форму, при этом у некоторых лошадей уровень вируса снижается через год после первоначального заражения. Все лошади, у которых изначально был отрицательный результат, остались таковыми, что говорит о том, что вирус плохо передается горизонтально.[2][4]

Однако не все лошади, у которых был положительный результат теста на этот вирус, показали клинические признаки, поэтому для развития болезни могут потребоваться дополнительные причинные факторы, такие как иммунная гиперчувствительность или сочетанные инфекции с другими агентами.

Диагностика

В настоящее время окончательно это можно сделать только с помощью биопсии печени или патологоанатомического исследования.[1] Учитывая выделение причинного вируса, вскоре станет возможным диагностировать это с помощью серологии, полимеразной цепной реакции или вирусной культуры. На вскрытии печень будет маленькой, дряблой и похожей на тряпку. Поверхность покрыта пятнами и пятнами желчи. При микроскопии отмечается выраженный центрилобулярный и среднезональный гепатоцеллюлярный некроз и мононуклеарный инфильтрат от легкой до умеренной степени. Также может присутствовать пролиферация желчных протоков от легкой до умеренной. По радиологии печень может быть сморщенным и трудным для визуализации УЗИ.[3] Может присутствовать асцит.

Лабораторные тесты

Наиболее характерной особенностью являются повышенные уровни гамма-глутамилтрансфераза (100–300 МЕ / л),[3] аспартат трансаминаза (> 1000 МЕ / л)[3] и сорбитолдегидрогеназа с уровнем АСТ> 4000 МЕ / л, что указывает на плохой прогноз.[3] Наблюдаются высокие уровни неконъюгированного и общего билирубина и желчных кислот в сыворотке крови. Умеренный и тяжелый ацидоз, лейкоцитоз, полицитемия, повысился креатинкиназа может присутствовать гипераммониемия, а на конечной стадии - гемолиз. В протромбин время (PT) и частичное тромбопластиновое время (PTT) часто бывает продолжительным.[1][3] Субклинические лошади могут показывать только повышенные ферменты печени без каких-либо других клинических признаков.[2] Лошади редко бывают гипогликемический, но мониторинг уровня глюкозы в крови идеален, чтобы указать, каким лошадям может помочь лечение глюкозой.[3]

Дифференциальная диагностика

Это довольно обширно и включает

  • острый инфекционный гепатит
  • острый микотоксикоз
  • острый пирролизидиновый токсикоз
  • гемолитическая болезнь
  • гепатотоксины

Уход

Специфической терапии в настоящее время нет. Может помочь внутривенное введение жидкости и лечение печеночной энцефалопатии. Повышение диетических уровней аминокислот с разветвленной цепью и кормление диетами с низким содержанием белка может помочь при появлении признаков печеночной энцефалопатии, которая часто достигается путем кормления небольшими количествами зерна и / или свекольный жом, и отказавшись от кормов с высоким содержанием белка, таких как сено люцерны.[3] Выпас на небобовой траве может быть приемлемым, если это конец лета или осень, хотя лошади следует разрешать есть только вечером, чтобы избежать фотосенсибилизации.[3] Из-за риска желудочной закупорки следует контролировать размер желудка.

Седативный эффект сведен к минимуму и используется только для контроля поведения, которое может привести к травме животного, и для проведения терапевтических процедур, и предпочтительно должно включать седативное средство, отличное от бензодиазепин. По возможности следует избегать стресса животного. В случае самопроизвольного кровотечения может потребоваться переливание плазмы для замены факторов свертывания крови. Иногда назначают антибиотики для предотвращения транслокации бактерий из кишечника.[3] Антиоксиданты, такие как витамин Е, Витамины группы B и ацетилцистеин может быть дан. Высокий уровень аммиака в крови часто лечат перорально. неомицин, часто в сочетании с лактулозой, метронидазол и пробиотики, чтобы уменьшить производство и абсорбцию аммиака из желудочно-кишечного тракта.[3]

Прогноз

Это зависит от степени произошедшего гепатоцеллюлярного некроза. Снижение SDH и протромбинового времени вместе с улучшением аппетита являются лучшими положительными прогностическими индикаторами выздоровления.[1] GGT может оставаться повышенным в течение нескольких недель, даже если лошадь выздоравливает. Лошади, живущие более одной недели[1] а которые продолжают есть, обычно поправляются. Случаи быстрого прогрессирования клинических признаков, неконтролируемой энцефалопатии, кровотечения или гемолиза имеют плохой прогноз.[2] У лошадей с клиническими признаками смертность составляет 50–90%.[2]

Эпидемиология

Это состояние чаще всего возникает после введения биологического агента лошадиного происхождения, такого как антисыворотка лошадиного происхождения, и обычно возникает через 4–10 недель.[1] после мероприятия. Заболевания, против которых была проведена вакцинация с использованием антисыворотки лошадиного происхождения, приводящие к последующей болезни Тейлера, включают: Африканская болезнь лошадей, Восточная и Западный конский энцефалит, бацилла сибирской язвы, столбнячный антитоксин, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Streptococcus equi подвид Equi, Конский грипп, Лошадиный герпесвирус типа 1, сыворотка беременной кобылы и плазма.[1] Несмотря на то, что это происходит спорадически, похоже, что он может распространяться в пределах помещения, и были вспышки, происходящие на фермах с участием нескольких лошадей в течение нескольких месяцев.[1] В Северном полушарии это наиболее распространено с августа по ноябрь. Это наблюдается почти исключительно у взрослых лошадей, и кормящие кобылы, получившие антитоксин от столбняка после жеребения, могут быть более восприимчивыми.[1]

История

Это заболевание было описано в 1919 г. Арнольд Тайлер, а Южноафриканский ветеринарный врач, после вакцинации лошадей против Африканская болезнь лошадей с использованием живой вирусной вакцины и лошадиной антисыворотки. Позже он был описан в Соединенных Штатах после вакцинации лошадей от Восточный конский энцефалит снова с использованием живых вирусных вакцин и антисыворотки лошадиного происхождения.[1] С тех пор о нем сообщили по всей Северной Америке и Европе.[2]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k Рид, Стивен М., Уэвик М. Бейли и Дебра С. Селлон. (2010). Внутренняя медицина лошадей (Третье изд.). Сент-Луис, Миссури: Сондерс. С. 957–959. ISBN  978-1-4160-5670-6.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  2. ^ а б c d е ж грамм час Chandriani S, Skewes-Cox P, Zhong W., Ganem DE, Divers TJ, Van Blaricum AJ, Tennant BC, Kistler AL (2013) Идентификация ранее неописанного дивергентного вируса из семейства Flaviviridae во вспышке гепатита сыворотки лошадей. Proc Natl Acad Sci USA 110 (15): E1407-15. DOI: 10.1073 / pnas.1219217110
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Орсини, Джеймс и Томас Дайверс. (2014). Экстренные ситуации с лошадьми (4-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир. С. 269–270. ISBN  978-1-4557-0892-5.
  4. ^ Эд Йонг (18 марта 2013 г.). «Отличительный вирус, стоящий за загадочной болезнью лошади». Природа. Получено 11 февраля 2015.

внешняя ссылка

Классификация