Терри Элтон - Terry Elton

Терри С. Элтон американский профессор фармакология на Государственный университет Огайо.

Образование и академическая история

Терри Элтон - биохимик, получивший Б.С. из Государственный университет Вебера в Химия, его Кандидат наук. в Биохимия из Вашингтонский государственный университет, а также выполнял постдокторскую работу в Вашингтонском государственном университете и Университет Алабамы.[1] По состоянию на 2019 год Элтон является профессором фармацевтики и исследователем в Исследовательском институте сердца и легких Дороти М. Дэвис в штате Огайо.[2]

Нарушение научной этики

Элтона впервые обвинили в нарушениях научной дисциплины в 2010 году после того, как некоторые изображения в его опубликованных работах, казалось, были подделаны, и он стал объектом внутреннего расследования комитетом департамента аптек штата Огайо. Изначально с Элтона были сняты обвинения в неправомерном поведении после того, как исследовательский комитет университета пришел к выводу, что «неправильные» изображения были результатом дезорганизации, а не «умышленного должностного преступления».[3] Однако в конце декабря 2012 года Элтон был признан виновным в неправомерном научном поведении обеими сторонами. Государственный университет Огайо чиновники и Управление честности исследований. Установлено, что у него фальсифицированные данные в Вестерн-блоттинг использовался для определения ключевых белков в его исследованиях химии мозга пациентов с Синдром Дауна. Он также сфальсифицировал данные вестерн-блоттинга в заявке на грант в Национальные институты здоровья.[4][5] По словам Джона Дальберга, руководителя федерального расследования данных Элтона: «Из PowerPoint ясно, что у доктора Элтона есть давняя традиция повторного использования цифр для представления как контрольных, так и экспериментальных условий. Также похоже, что он скопировал , изменение размера / растяжение / сжатие, затемнение и отражение изображений (по горизонтали и вертикали) ... чтобы скрыть сходство ".[6]

В 2012 году Office of Research Integrity рекомендовал отозвать шесть опубликованных работ Элтона, и он добровольно заключил трехлетнее соглашение об исключении, в котором он исключил себя из любых контрактов или субподрядов с любым правительственным агентством США и выступал в качестве советника в любой форме. в службы общественного здравоохранения.[7] Государственный университет Огайо также наложил собственные штрафы на Элтона, в том числе запрет на наблюдение за студентами бакалавриата или магистратуры в течение трех лет, подачу всех документов и заявок на гранты в университет для рассмотрения до их рассмотрения в течение пяти лет, а также консультирование по вопросам ненадлежащего проведения исследований и обучение этика исследования.[8]

По состоянию на 2020 год семь исследовательских работ Элтона были отозваны.[9]

Отозванные документы

МикроРНК, происходящие из хромосомы 21, обеспечивают этиологическую основу отклоняющейся экспрессии белка в мозге человека с синдромом ДаунаЭта статья была опубликована в Journal of Biological Chemistry. В этой статье Элтон и его лаборатория работали с пятью микроРНК гены. Окончательные результаты предполагают, что инактивация гена miRNA Has-21 может предоставить терапевтический инструмент при лечении синдрома Дауна. Газета была впервые опубликована 6 ноября 2009 года. К моменту отзыва статьи ее цитировали уже 34 раза. Бумага была отозвана из-за фальсифицированных и / или сфабрикованных «вестерн-блотов» на рисунках 2C, 2D, 2F, 3C, 3E, 4G, 5C и 5F.

МикроРНК, происходящие из хромосомы 21 человека, сверхэкспрессируются в мозге и сердце с синдромом ДаунаЭта статья была опубликована в Эльзевир. В этой статье гипотеза заключалась в том, что избыточная экспрессия гена синдрома Дауна miRNA Has-21 вызывает снижение экспрессии определенных целевых белков, что, в свою очередь, вызывает нейрональные и сердечные симптомы, которые испытывают пациенты с синдромом Дауна. Газета была впервые опубликована 1 апреля 2008 года. К моменту отзыва статьи ее цитировали уже 74 раза. Бумага была отозвана из-за фальсифицированных и / или сфабрикованных вестерн-блоттингов на фигурах 3B, 3C, 3F, 3H, 3I и 3J.

Полиморфизм A / C рецептора человеческого ангиотензина II типа 1 1166 ослабляет связывание микроРНК-155Эта статья была опубликована в Журнал биологической химии. Это исследование лаборатории Элтона предоставило первый возможный биохимический механизм, с помощью которого +1166 A / C полиморфизм может привести к увеличению плотности AT1R и, возможно, сердечно-сосудистые заболевания. Газета была впервые опубликована 21 июня 2007 года. К моменту отзыва статьи на нее уже ссылались 184 раза. Бумага была отозвана из-за фальсификации и / или сфабрикованного вестерн-блоттинга, как показано на рисунке 6 публикации.

Регуляция транскрипции гена рецептора AT1 в иммортализованных клетках трофобласта человекаЭта статья была опубликована в Biochimica et Biophysica Acta или BBA (латынь для биохимического и биофизического журнала). В этой статье объясняется открытие увековеченного человека. трофобласт линия клеток отвечает на AngII пептид, который регулирует сокращение гладких мышц сосудов, жидкости гомеостаз и симпатическая нервная деятельность. Исследование также предполагает, что он может быть синтезирован в плацента (дает питательные вещества и воду плод ), который увеличивает ген, который способствует меньшей инвазивности трофобластов, что является основной причиной Преэклампсия. Бумага была втянута из-за сфабрикованных пятен на Рисунке 6. Она цитировалась шесть раз.[10]

Регулирование TGF-β1 вариантов сплайсинга мРНК рецептора AT1 человека, несущих экзон 2Эта статья была опубликована в Молекулярная и клеточная эндокринология. В этой статье обсуждается, как включение экзона 2 в hAT1R мРНК транскрипты резко снижают уровни белка hAT1R и чувствительность Ang II. Активация AT1R тесно связана с сердечно-сосудистые заболевания включение экзона 2 путем альтернативного сплайсинга представляет собой новый механизм снижения общей продукции белка hAT1R и, возможно, ограничения потенциальных патологических эффектов активации AT1R. Эта бумага была втянута из-за сфабрикованных пятен на фигурах 5, 6B, 7B, 9B. Эта статья была процитирована 11 раз.[11]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "Терри С. Элтон". Государственный университет Огайо. Получено 14 января 2013.
  2. ^ Аль-Рувайшан, Абдулрахман (7 января 2013 г.). «Профессор фармацевтики штата Огайо вмешался в данные исследований, подвергшись« суровым »федеральным санкциям». Фонарь. Получено 15 января 2013.
  3. ^ Сазерли, Бен (6 января 2013 г.). «Проверка ОГУ пропустила мошенничество». Коламбус Диспетч. Получено 15 января 2013.
  4. ^ Сазерли, Бен (21 декабря 2012 г.). «Профессор ОГУ откажется от исследования по поводу фактов фальсификации данных». Коламбус Диспетч. Получено 15 января 2013.
  5. ^ "Уведомления" (PDF). Федеральный регистр. 77 (247): 76041–76042. 26 декабря 2012 г. ЧВК  5019595. PMID  27737225. Получено 15 января 2013.
  6. ^ Сазерли, Бен (6 января 2013 г.). «Исследование ОГУ по делу о мошенничестве». Коламбус Диспетч. Получено 15 января 2013.
  7. ^ Дальберг, Джон. «Выводы о неправомерном проведении исследований». Департамент здравоохранения и социальных служб. Получено 15 января 2013.
  8. ^ Аль-Рувайшан, Абдулрахман (7 января 2013 г.). «Профессор фармацевтики штата Огайо вмешался в данные исследований, подвергшись« суровым »федеральным санкциям». Фонарь. Получено 15 января 2013.
  9. ^ "База данных ретракционного дозора - Терри Элтон". Часы с отводом. Центр научной добросовестности. Получено 2020-05-06.
  10. ^ Даффи, Аарон; Микки Мартин; Терри Элтон (5 ноября 2004 г.). «Регуляция транскрипции гена рецептора AT1 в иммортализованных клетках трофобласта человека». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия гена. 1680 (3): 158–170. Дои:10.1016 / j.bbaexp.2004.09.008. PMID  15507319.
  11. ^ Мартин, Микки; Джессика Бакенбергер; Даррен Нуэлл; Артур Штраух; Терри Элтон (25 апреля 2006 г.). «Регулирование TGF-β1 вариантов сплайсинга мРНК рецептора AT1 человека, несущих экзон 2». Молекулярная и клеточная эндокринология. 249 (1–2): 21–31. Дои:10.1016 / j.mce.2006.01.009. PMID  16504375. S2CID  3838752.