TBRG4 - TBRG4

TBRG4
Идентификаторы
ПсевдонимыTBRG4, CPR2, FASTKD4, бета-регулятор трансформирующего фактора роста 4
Внешние идентификаторыOMIM: 611325 MGI: 1100868 ГомолоГен: 31259 Генные карты: TBRG4
Расположение гена (человек)
Хромосома 7 (человек)
Chr.Хромосома 7 (человек)[1]
Хромосома 7 (человек)
Геномное расположение TBRG4
Геномное расположение TBRG4
Группа7p13Начинать45,100,100 бп[1]
Конец45,112,047 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TBRG4 220961 s at fs.png

PBB GE TBRG4 220789 s at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_199122
NM_001261834
NM_004749
NM_030900

RefSeq (белок)

NP_001248763
NP_004740
NP_112162
NP_954573

Расположение (UCSC)Chr 7: 45.1 - 45.11 МбChr 11: 6.62 - 6.63 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Трансформирующий бета-регулятор фактора роста 4 (TBRG4), также известный как белок 2 восстановления прогрессирования клеточного цикла (CPR2) и белок 4, содержащий киназный домен FAST (FASTKD4), представляет собой белок что у людей кодируется TBRG4 ген на хромосоме 7.[5][6][7] Этот белок является частью семейства FASTKD, известного своей регуляцией энергетического баланса митохондрии под стрессом и клеточный цикл прогрессия.[8][9] TBRG4 участвует в пролиферации клеток кроветворения и множественная миелома.[10][11]

Структура

TBRG4 разделяет структурные характеристики семейства FASTKD, включая N-концевой митохондриальный целевой домен и три C-терминал домены: два FAST-киназоподобных домена (FAST_1 и FAST_2) и один РНК -связывающий домен (RAP).[8][9] Митохондриальный целевой домен направляет TBRG4 для импорта в митохондрии. Хотя функции C-концевых доменов неизвестны, RAP, возможно, связывает РНК во время транс-сплайсинга.[8] TBRG4 также содержит несколько предполагаемых доменов лейциновой молнии.[6]

Функция

Как член семейства FASTKD, TBRG4 локализует в митохондрии, чтобы регулировать их энергетический баланс, особенно в условиях стресса. Хотя TBRG4 повсеместно экспрессируется во всех тканях, он чаще встречается в скелетные мышцы, сердце мышцы и другие ткани, обогащенные митохондриями.[8] TBRG4 также локализуется на Костный мозг (BM), где он действует в гемопоэзе, индуцируя секрецию IL-6 и VEGF, которые затем стимулируют пролиферацию клеток и ангиогенез. Однако это тормозит иммуноглобулин выделения нормальным В-клетки.[10]

Клиническое значение

Участие TBRG4 в кроветворение связывает его с множественная миелома (MM), который возникает в результате злокачественной пролиферации плазматических клеток в Костный мозг.[10] Высокая экспрессия TBRG4 связана с усилением распространение клеток и худший результат; таким образом, подавление его экспрессии может способствовать уменьшению роста опухоли за счет остановки прогрессирования клеточного цикла.[11]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000136270 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000384 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ UniProt: Q969Z0
  6. ^ а б Эдвардс М.С., Льежуа Н., Хорека Дж., ДеПиньо Р.А., Спраг Г.Ф., Тайерс М., Элледж С.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Человеческие гены CPR (восстановление клеточного цикла) придают фенотип Far- дрожжевым клеткам». Генетика. 147 (3): 1063–76. ЧВК  1208234. PMID  9383053.
  7. ^ «Ген Entrez: TBRG4, трансформирующий бета-регулятор фактора роста 4».
  8. ^ а б c d Симарро М., Хименес-Кассина А., Кедерша Н., Лазаро Дж. Б., Адельмант Г. О., Марто Дж. А., Ри К., Тисдейл С., Даниал Н., Бенарафа С., Ордунья А., Андерсон П. (октябрь 2010 г.). «Протеин 3, содержащий быстрый киназный домен, является митохондриальным белком, необходимым для клеточного дыхания». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 401 (3): 440–6. Дои:10.1016 / j.bbrc.2010.09.075. ЧВК  2963690. PMID  20869947.
  9. ^ а б Йунг К.Т., Дас С., Чжан Дж., Ломничи А., Охеда С.Р., Сюй К.Ф., Нойберт Т.А., Самуэльс Х.Х. (июнь 2011 г.). «Новый транскрипционный комплекс, который избирательно модулирует апоптоз клеток рака груди посредством регуляции FASTKD2». Молекулярная и клеточная биология. 31 (11): 2287–98. Дои:10.1128 / MCB.01381-10. ЧВК  3133243. PMID  21444724.
  10. ^ а б c Севчикова С., Пашекова Х., Бессе Л., Седларикова Л., Кубачкова В., Алмаси М., Лью Л., Хайек Р. (апрель 2015 г.). «Экстрамедуллярный рецидив множественной миеломы, определенный как группа наивысшего риска на основании данных о нарушении регуляции экспрессии генов» (PDF). Биомедицинские документы медицинского факультета Университета Палацкого, Оломоуц, Чехословакия. 159 (2): 288–93. Дои:10.5507 / bp.2015.014. PMID  25877407.
  11. ^ а б Сараскете М.Э., Мартинес-Лопес Дж., Чильон М.С., Алкосеба М., Коркет Л.А., Пайва Б., Пуч Н., Себастьян Е., Хименес К., Матеос М. В., Ориоль А., Розиньол Л., Паломера Л., Теруэль А. И., Гонсалес И., Лахуэрта Дж. Дж., Бладе Дж., Гутьеррес Северная Каролина, Фернандес-Редондо Э., Гонсалес М., Сан-Мигель Дж. Ф., Гарсия-Санз Р. (октябрь 2013 г.). «Оценка профилей экспрессии генов с помощью количественной полимеразной цепной реакции для разработки клинически осуществимого теста для прогнозирования результатов при множественной миеломе». Британский журнал гематологии. 163 (2): 223–34. Дои:10.1111 / bjh.12519. PMID  23952215. S2CID  207081358.

дальнейшее чтение