Нарушение симметрии и кортикальное вращение - Symmetry breaking and cortical rotation

Эта статья о концепции в биологии. Для концепции в физике см. Нарушение симметрии.

Нарушение симметрии в биологии - это процесс, при котором нарушается однородность или уменьшается количество точек зрения на неизменность, чтобы создать более структурированное и невероятное состояние.[1] Другими словами, нарушение симметрии - это событие, когда симметрия вдоль определенной оси теряется для установления полярности. Полярность это мера, позволяющая биологической системе различать полюса вдоль оси. Эта мера важна, потому что это первый шаг к усложнению конструкции. Например, во время развития организма одним из первых шагов эмбриона является определение его дорсально-вентральная ось. Событие нарушения симметрии, которое происходит здесь, определит, какой конец этой оси будет вентральной стороной, а какой - спинной. Как только это различие будет сделано, все структуры, расположенные вдоль этой оси, могут развиться в нужном месте. Например, во время развития человека эмбрион должен определить, где находится «сзади», а где «спереди», прежде чем сложные структуры, такие как позвоночник и легкие, смогут развиться в нужном месте (где легкие расположены «впереди»). 'позвоночника). Эта связь между нарушением симметрии и сложностью была сформулирована П.В. Андерсон. Он предположил, что повышение уровня нарушенной симметрии в системах многих тел коррелирует с увеличением сложности и функциональной специализации.[2] С биологической точки зрения, чем сложнее организм, тем больше может быть обнаружено событий, нарушающих симметрию. Без нарушения симметрии создание сложных организмов было бы очень трудным.

Важность нарушения симметрии в биологии также отражается в том факте, что оно встречается во всех масштабах. Нарушение симметрии можно найти на уровне макромолекул,[3] на субклеточном уровне[4] и даже на уровне тканей и органов.[5] Также интересно отметить, что большая часть асимметрии в более высоком масштабе является отражением нарушения симметрии в более низком масштабе. Клеткам сначала необходимо установить полярность через событие нарушения симметрии, прежде чем сами ткани и органы смогут стать полярными. Например, одна модель предполагает, что асимметрия оси тела слева и справа у позвоночных определяется асимметрией реснички вращение во время раннего развития, которое будет производить постоянный однонаправленный поток.[6][7] Однако есть также свидетельства того, что более ранние асимметрии в серотонин распространение и ионный канал мРНК и белок локализация происходит в данио, курица и Xenopus разработка,[8][9][10] и аналогично наблюдениям внутренней хиральности, создаваемой цитоскелетом[11][12] приводит к асимметрии органов и всего организма в Арабидопсис[13][14][15][16] это само, по-видимому, контролируется цитоскелетом на уровне макромолекул.[10]

В настоящее время изучаются несколько примеров нарушения симметрии. Один из наиболее изученных примеров - ротация коры во время Xenopus development, где это вращение действует как событие нарушения симметрии, которое определяет дорсально-вентральную ось развивающегося эмбриона. Этот пример более подробно обсуждается ниже.
Другой пример нарушения симметрии - образование дендритов и аксонов во время нейрон развитие, и белковая сеть PAR в C. elegans. Считается, что белок под названием Shotin-1 определяет, какой отросток в нейронах в конечном итоге станет аксоном, при этом он делает это, нарушая симметрию и накапливаясь только в одном отростке.[17] Белковая сеть PAR работает по аналогичным механизмам, когда определенные белки PAR, которые изначально однородны по всей клетке, нарушают свою симметрию и разделяются на разные концы зиготы, чтобы установить полярность во время развития.[18]

Кортикальное вращение

Кортикальное вращение это явление, которое, кажется, ограничивается Xenopus и несколько древних костистые кости, однако основные механизмы коркового вращения содержат консервативные элементы, которые обнаруживаются в других хордовые. Исследования в этой области продолжаются, и следует ожидать изменений в модели, описанной ниже. Фактически, происхождение асимметрии клеточного деления, полярность клеток и механизм, который нарушает симметрию, продолжают оставаться темами интенсивных исследований. С начала 1990-х годов было сделано много открытий, которые привели к созданию надежной модели механизма нарушения симметрии. Эта статья будет посвящена исключительно нарушению симметрии в Xenopus эмбрион, животная модель, имеющая широкое применение.

Сперма может связать Xenopus яйцо в любом положении пигментированного полушария животного; однако после привязки это положение определяет спинную сторону животного. Спинная сторона яйцо всегда прямо противоположно сперма входная точка. Причина в том, что сперма центриоль действует как организационный центр для яиц микротрубочки. Хотя это наблюдение известно уже довольно давно, вопрос о том, как все это работает, более сложен. Молекулярные механизмы, управляющие дорсально-вентральной асимметрией, являются прекрасным примером простоты и сложности, присущей биологии.

Молекулярные механизмы

Серия экспериментов с использованием УФ-излучения, низкой температуры и давления (все из которых вызывают деполимеризацию микротрубочек) продемонстрировала, что без полимеризованных микротрубочек кортикальное вращение не происходило и приводило к мутантному вентральному фенотипу.[19] Другое исследование также показало, что мутантный фенотип можно спасти (вернуть к норме), физически поворачивая эмбрион, имитируя кортикальное вращение и демонстрируя, что микротрубочки не являются определяющим фактором дорсального развития.[20] Исходя из этого, было выдвинуто предположение, что внутри эмбриона были другие элементы, которые перемещались во время вращения коры.

Чтобы идентифицировать эти элементы, исследователи искали мРНК и белок, которые демонстрировали локализацию либо на вегетативном полюсе, либо на дорсальной стороне эмбриона, чтобы найти кандидатов. Ранними кандидатами на роль детерминанта были β-катенин и растрепанный (Dsh).[21][22] Когда мРНК материнского β-катенина разлагалась в ооците, полученный в результате эмбрион развивался в мутантный вентральный фенотип, и это можно было спасти, введя в оплодотворенное яйцо мРНК β-катенина. β-катенин, как видно, обогащается на дорсальной стороне эмбриона после вращения коры. Белок Dsh был слит с GFP и отслеживался во время вращения коры, он обнаруживался в везикулах, которые направлялись вдоль микротрубочек к дорсальной стороне. Это побудило исследователей изучить других кандидатов пути Wnt. Было обнаружено, что Wnt 11 расположен конкретно на вегетативном полюсе до кортикального вращения и перемещается на дорсальную сторону, где активирует wnt сигнальный путь.[23] VegT, фактор транскрипции Т-бокса, локализуется в вегетативной коре и при вращении коры поступает градиентно в эмбрион, чтобы регулировать мезодерма разработка.[24] VegT активирует экспрессию Wnt, поэтому, хотя он не действует или не перемещается во время кортикального вращения, он активен в формировании дорсально-вентральной оси.

Остается вопрос, как эти молекулы перемещаются на дорсальную сторону? Это до сих пор полностью не известно, однако данные свидетельствуют о том, что пучки микротрубочек в коре головного мозга взаимодействуют с кинезиновыми (направленными на плюс-концы) двигателями, чтобы организоваться в параллельные массивы внутри коры, и это движение двигателей является причиной вращения коры. кора.[25] Также неясно, является ли Wnt 11 основной дорсальной детерминантой или β-catenin также необходим, поскольку эти две молекулы, как было продемонстрировано, необходимы и достаточны для дорсального развития. Это вместе со всеми другими факторами важно для активации генов Nodal, которые способствуют нормальному дорсовентральному развитию.

Для обзоров по общей теме см.[26][27]

Рекомендации

  1. ^ Ли, Ронг; Брюс Бауэрман (2010). «Нарушение симметрии в биологии». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 2 (3): a003475. Дои:10.1101 / cshperspect.a003475. ЧВК  2829966. PMID  20300216.
  2. ^ Андерсон, Филип В. (1972). «Больше значит другое». Наука. 177 (4047): 393–396. Дои:10.1126 / science.177.4047.393. PMID  17796623.
  3. ^ Вонг, Фэй (2009). «Сигнальные механизмы, лежащие в основе клеточной полярности и хемотаксиса». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 1 (4): a002980. Дои:10.1101 / cshperspect.a002980. ЧВК  2773618. PMID  20066099.
  4. ^ Дворкин, Джонатан (2009). «Клеточная полярность в прокариотических организмах». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 1 (6): a003368. Дои:10.1101 / cshperspect.a003368. ЧВК  2882128. PMID  20457568.
  5. ^ Нельсон, Джеймс У. (2009). «Ремоделирование организации эпителиальных клеток: переходы между передне-задней и апикально-базальной полярностью». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 1 (1): a000513. Дои:10.1101 / cshperspect.a000513. ЧВК  2742086. PMID  20066074.
  6. ^ Бабу, Дипак; Судипто Рой (2013). «Лево-правая асимметрия: реснички вызывают в узле новые сюрпризы». Открытая биология. 3 (5): 130052. Дои:10.1098 / rsob.130052. ЧВК  3866868. PMID  23720541.
  7. ^ Кузнецов, А. В .; Блинов, Д.Г .; Авраменко, А. А .; Шевчук, И. В .; Тыринов, А. И .; Кузнецов И.А. (13 декабря 2013 г.). «Приблизительное моделирование левого потока и транспорта морфогенов в эмбриональном узле путем определения завихренности на ресничной поверхности». Журнал гидромеханики. 738: 492–521. Дои:10.1017 / jfm.2013.588.
  8. ^ Фукумото, Такахиро; Kema, Ido P .; Левин, Михаил (2005-10-05). «Передача сигналов серотонина - это очень ранний шаг в формировании паттерна левой-правой оси у эмбрионов кур и лягушек». Текущая биология. 15 (9): 794–803. Дои:10.1016 / j.cub.2005.03.044. ISSN  0960-9822. PMID  15886096.
  9. ^ Ой, Шерри; Адамс, Дэни С .; Цю, Дайонг; Левин, Михаил (01.03.2008). «Локализация белка H, K-АТФазы и функция Kir4.1 выявляют соответствие трех осей во время раннего определения лево-правой асимметрии». Механизмы развития. 125 (3–4): 353–372. Дои:10.1016 / j.mod.2007.10.011. ЧВК  2346612. PMID  18160269.
  10. ^ а б Лобикина Мария; Ванга, банда; Сюй, Цзинсонг; Се, И-Вэнь; Чжуан, Цзю-Фен; Лемир, Джоан М .; Левин, Михаил (31.07.2012). «Ранняя, нецилиндрическая роль белков микротрубочек в формировании левого-правого паттерна сохраняется во всех царствах». Труды Национальной академии наук. 109 (31): 12586–12591. Дои:10.1073 / pnas.1202659109. ISSN  0027-8424. ЧВК  3412009. PMID  22802643.
  11. ^ Сюй, Цзинсонг; Кеймёлен, Александра Ван; Вакида, Николь М .; Карлтон, Пит; Бернс, Майкл В .; Борн, Генри Р. (29 мая 2007 г.). «Полярность показывает внутреннюю хиральность клетки». Труды Национальной академии наук. 104 (22): 9296–9300. Дои:10.1073 / pnas.0703153104. ISSN  0027-8424. ЧВК  1890488. PMID  17517645.
  12. ^ Ван, Лео К .; Рональдсон, Кейси; Парк, Мири; Тейлор, Грейс; Чжан, Юэ; Гимбл, Джеффри М .; Вуньяк-Новакович, Гордана (26.07.2011). «Клетки млекопитающих с микропроцессором демонстрируют фенотип-специфичную лево-правую асимметрию». Труды Национальной академии наук. 108 (30): 12295–12300. Дои:10.1073 / pnas.1103834108. ISSN  0027-8424. ЧВК  3145729. PMID  21709270.
  13. ^ Накамура, Масаёши; Хасимото, Такаши (01.07.2009). «Мутация в комплексе, содержащем γ-тубулин Arabidopsis, вызывает спиральный рост и аномальное ветвление микротрубочек». Журнал клеточной науки. 122 (13): 2208–2217. Дои:10.1242 / jcs.044131. ISSN  0021-9533. PMID  19509058.
  14. ^ Абэ, Тацуя; Титамади, Сирипонг; Хасимото, Такаши (2004-02-15). «Дефекты микротрубочек и клеточный морфогенез в тубулиновом мутанте lefty1lefty2 Arabidopsis thaliana». Физиология растений и клеток. 45 (2): 211–220. Дои:10.1093 / pcp / pch026. ISSN  0032-0781. PMID  14988491.
  15. ^ Исида, Такаши; Хасимото, Такаши (20 июля 2007 г.). «Тубулин-мутант Arabidopsis thaliana с условным фенотипом с перекосом корней». Журнал исследований растений. 120 (5): 635–640. Дои:10.1007 / s10265-007-0105-0. ISSN  0918-9440. PMID  17641820.
  16. ^ Исида, Такаши; Канеко, Яёи; Ивано, Мэгуми; Хасимото, Такаши (15 мая 2007 г.). «Спиральные микротрубочки в коллекции мутантов по спирали тубулина Arabidopsis thaliana». Труды Национальной академии наук. 104 (20): 8544–8549. Дои:10.1073 / pnas.0701224104. ISSN  0027-8424. ЧВК  1895986. PMID  17488810.
  17. ^ Торияма, Мичинори; Тадаюки Шимада; Ки Бом Ким; Мари Мицуба; Эйко Номура; Казухиро Кацута; Юичи Сакумура; Питер Рёпсторфф; Наоюки Инагаки (2006). «Shootin1: белок, участвующий в организации асимметричного сигнала для поляризации нейронов». Журнал клеточной биологии. 175 (1): 147–157. Дои:10.1083 / jcb.200604160. ЧВК  2064506. PMID  17030985.
  18. ^ Мотеги, Фумио; Джеральдин Сейду (2013). «Сеть PAR: избыточность и надежность в системе с нарушением симметрии». Философские труды Королевского общества. 368 (1629): 20130010. Дои:10.1098 / рстб.2013.0010. ЧВК  3785961. PMID  24062581.
  19. ^ Герхарт Дж, Данильчик М., Доних Т., Робертс С., Роунинг Б., Стюарт Р. (1989). «Кортикальное вращение Xenopus яйцо: последствия для переднезаднего паттерна дорсального развития эмбриона ". Разработка. 107 (Дополнение): 37–51. PMID  2699856.
  20. ^ Шарф С. Р., Герхарт Дж. К. (сентябрь 1980 г.). «Определение дорсально-вентральной оси у яиц Xenopus laevis: полное спасение яиц с ослабленным УФ-излучением путем наклонной ориентации перед первым делением ». Dev. Биол. 79 (1): 181–98. Дои:10.1016/0012-1606(80)90082-2. PMID  7409319.
  21. ^ Хисман Дж., Кроуфорд А., Голдстоун К., Гарнер-Хэмрик П., Гамбинер Б., МакКри П., Кинтнер С., Норо С.Й., Уайли С. (1994). "Избыточная экспрессия кадгеринов и недостаточная экспрессия бета-катенина подавляют индукцию дорсальной мезодермы на ранних стадиях. Xenopus эмбрионы ". Клетка. 79 (5): 791–803. Дои:10.1016/0092-8674(94)90069-8. PMID  7528101.
  22. ^ Миллер Дж. Р., Раунинг Б. А., Ларабелл Калифорния, Янг-Снайдер Дж. А., Бейтс Р. Л., Moon RT (июль 1999 г.). «Установление дорсально-вентральной оси в Xenopus эмбрионов совпадает с дорсальным обогащением растрепанных, что зависит от вращения коры ». J. Cell Biol. 146 (2): 427–37. Дои:10.1083 / jcb.146.2.427. ЧВК  2156185. PMID  10427095.
  23. ^ Тао К., Йокота С., Пак Х., Кофрон М., Бирсой Б., Ян Д., Асашима М., Уайли С.К., Линь Икс, Хисман Дж. (2005). "Материнский wnt11 активирует канонический путь передачи сигналов wnt, необходимый для образования оси у Xenopus эмбрионы ". Клетка. 120 (6): 857–71. Дои:10.1016 / j.cell.2005.01.013. PMID  15797385.
  24. ^ Чжан Дж., Король М.Л. (декабрь 1996 г.). "Xenopus РНК VegT локализуется в вегетативной коре во время оогенеза и кодирует новый фактор транскрипции Т-бокса, участвующий в формировании мезодермального паттерна ».. Разработка. 122 (12): 4119–29. PMID  9012531.
  25. ^ Маррари Y, Rouviere C, Houliston E (2004). "Дополнительные роли динеина и кинезинов в Xenopus кортикальное вращение яйца ". Дев Биол. 271 (1): 38–48. Дои:10.1016 / j.ydbio.2004.03.018. PMID  15196948.
  26. ^ Уивер С., Кимелман Д. (2004). "Переместите или потеряйте: спецификация оси в Xenopus". Разработка. 131 (15): 3491–9. Дои:10.1242 / дев.01284. PMID  15262887.
  27. ^ Шиффманн Y (2006). «Нарушение симметрии и расширение конвергенции в раннем развитии хордовых». Прог Биофиз Мол Биол. 92 (2): 209–31. Дои:10.1016 / j.pbiomolbio.2005.10.002. PMID  16321426.