Психоорганический синдром - Psychoorganic syndrome

Психоорганический синдром (POS), также известный как органический психосиндром, это прогрессирующее заболевание, сравнимое с пресенильное слабоумие. Это состоит из психопатологический комплекс симптомов, вызванных органическими заболеваниями головного мозга, которые включают снижение памяти и интеллекта. Психоорганический синдром часто сопровождается астения.

Психоорганический синдром возникает во время атрофия головного мозга, чаще всего в предстарческом и старческом возрасте. старческий возраст (например, болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие). Причин много, в том числе цереброваскулярные заболевания, поражение ЦНС. травматическое повреждение мозга, интоксикация, воздействие органических растворителей, таких как толуол, хронические нарушения обмена веществ, опухоли и абсцессы головного мозга, энцефалит, а также могут быть обнаружены при заболеваниях, сопровождающихся судорожными припадками. Психоорганический синдром может возникнуть в любом возрасте, но наиболее выражен в пожилом и старческом возрасте.

В зависимости от нозологический сущности, основные симптомы психоорганического синдрома выражены по-разному. Например, в таких атрофических случаях, как Болезнь Альцгеймера, симптомы больше связаны с нарушением памяти, а при Болезнь Пика, психические расстройства выражены чаще.

Симптомы

Пациенты с психоорганическим синдромом часто жалуются на головные боли, головокружение, шаткость при ходьбе, плохую переносимость жары, духоты, перепады атмосферного давления, громкие звуки, неврологические симптомы.

Общие психологические симптомы, о которых сообщают, включают:[1][2][3]

  • потеря памяти и концентрации
  • эмоциональная ответственность
  • Клинический усталость
  • длительная большая депрессия
  • сильное беспокойство
  • снижение интеллектуальных способностей

Когнитивные и поведенческие симптомы хронический и мало реагируют на лечение.[2]

В зависимости от локализации поражения у некоторых пациентов могут возникать нарушения зрения.[3]

Причина

Психоорганический синдром обычно диагностируется у людей после 5–10 лет постоянного воздействия таких химических веществ, как ксилол, толуол и стирол, которые обычно содержатся в красках, пластмассах и обезжиривающих продуктах.[1]

Работа пациента и экологический анамнез должны быть оценены на предмет воздействия органических химикатов. Черепно-мозговая травма также может привести к поз.[3]

Постоянная интоксикация (например, чрезмерное употребление алкоголя и наркотиков) также может вызвать поражение мозга, что в конечном итоге приведет к ПОС.[3]Болезнь Лайма, великий «новый подражатель», как известно, имитирует депрессию, шизофрению, расстройство деперсонализации и обсессивно-компульсивное расстройство. Хотя причина различается в каждом отдельном случае, локализация атрофии в головном мозге может происходить из-за старения и без внешних причин.[4]

Профилактика включает в себя правильное и регулярное использование профилактических личных средств (СИЗ) на рабочих местах, которые содержат органические химические вещества и ограничивают потребление алкоголя и наркотических веществ.

Механизм

Психоорганический синдром - это совокупность различных симптомов, которые вызваны органическими изменениями в головном мозге.[5] Точный компонент растворителей, вызывающий неврологическое расстройство, трудно выделить из-за того, что рабочий обычно подвергается воздействию смесей различных классов, составов и чистоты растворителей.[6]

На начальном этапе астения широко распространено, и болезнь прогрессирует медленно. Острое начало можно диагностировать при появлении большого количества психологических симптомов. Заключительная стадия расстройства состоит из множества расстройств, включая слабоумие, синдром Корсакова, и включает серьезные изменения личности, такие как депрессия, тревога, потеря памяти и резкое изменение интеллекта. Уровень доброты, счастья и проницательности сильно влияет на финальную стадию.[5]

Расстройство возникает из-за дефекта мозговой ткани, обычно атрофии из-за другого неврологического расстройства.[4]

«В патологических находках присутствуют очаговые или диффузные признаки атрофии без воспаления или тяжелой сосудистой недостаточности. Основная клиническая картина зависит от локализации атрофии в головном мозге».[4]

Хотя точный механизм действия растворителей на нервную систему до конца не изучен, важен метаболизм растворителей в организме, который превращает их в токсичные промежуточные продукты. Некоторые данные показывают, что генетический полиморфизм влияет на активность метаболических ферментов, которые метаболизируют чужеродные химические вещества.[6]

Диагностика

Наряду с профессиональной оценкой и оценкой окружающей среды, для определения расстройства могут проводиться неврологическое обследование, ЭХО, ЭЭГ, КТ-Сан и рентген мозга.[1][3] Нейровизуализация, которая выявляет церебральную атрофию или сердечно-сосудистые подкорковые изменения, может помочь указать на психоорганический синдром. У пациентов с ПОП выявляются сильные поражения ЦНС.[7] Однако это оказывается трудным, поскольку многие психические расстройства, такие как деменция, имеют общий диагноз.[2]

Диагностика POS-терминалов постоянно развивается в медицинской и психиатрической отрасли. Точный диагноз затруднен из-за многих симптомов, отражающих другие психологические расстройства у пациентов пожилого возраста.

Диагностика различных симптомов

компьютерная томография или же МРТ может подтвердить деменцию путем наблюдения за расширением желудочков и дегенерацией коркового вещества.[4]

Болезнь Пика может быть подтверждена с помощью компьютерной томографии или МРТ при атрофии корней лобных и височных долей.[4]

Болезнь Альцгеймера подтверждается атрофией ганглиев теменных и височных долей наряду с изменениями кортикальных ганглиев, обнаруживаемыми при компьютерной томографии или МРТ.[4]

Уход

При подтвержденном медицинском диагнозе терапия используется для выявления и начала лечения причины расстройства. После этого психиатрические препараты становятся второстепенным этапом лечения. Лекарства включают антипсихотики, антидепрессанты или седативные препараты, в зависимости от степени тяжести состояния пациента.[8]

Лечение психоорганического синдрома направлено на основное заболевание. Ноотропы вроде пирацетам, оказали положительное влияние на пациентов[нужна цитата ]. Витаминная терапия, антиоксиданты, нейротропные и церебропротекторные средства также оказались эффективными при повторном курсе.[нужна цитата ].

История

[9] В ранних исследованиях, проведенных в Скандинавии, предполагалось, что POS связаны с долгосрочным и высоким уровнем воздействия растворителей. Эти исследования обнаружили, что неврологические нарушения, такие как изменения личности и потеря памяти, были связаны с этими воздействиями. Однако эти исследования подверглись резкой критике и были признаны необъективными, что вызвало сомнения в существовании синдрома.

Более того, различные медицинские организации не смогли прийти к соглашению по поводу определения синдрома. В 1985 году был определен синдром и предоставлены четкие критерии, которые могли использоваться пациентами и медицинскими работниками, чтобы помочь идентифицировать синдром и выделить способы профилактики.

Недавнее исследование

В ходе клинического исследования, проведенного в 2007 году в Швеции с участием 128 человек, постоянно подвергавшихся высокому воздействию растворителей на рабочем месте, не удалось установить четкую связь с POS-терминалами. Однако субъект, которому был поставлен диагноз ПОС, показал усиление неврологических симптомов с усилением атрофии головного мозга всего за 3 года воздействия.[10]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c «психоорганический синдром». TheFreeDictionary.com. Получено 2015-11-02.
  2. ^ а б c «Существует ли психоорганический синдром?». www.researchgate.net. Получено 2015-11-02.
  3. ^ а б c d е «Основные симптомы психоорганического синдрома». medical-notes-help.com. Архивировано из оригинал на 2015-12-22. Получено 2015-11-02.
  4. ^ а б c d е ж «PEOI Общая психопатология». www.peoi.org. Получено 2015-11-03.
  5. ^ а б «Органические заболевания головного мозга». www.peoi.org. Получено 2015-11-03.
  6. ^ а б Дик, Ф. Д. (01.03.2006). «Нейротоксичность растворителя». Медицина труда и окружающей среды. 63 (3): 221–226. Дои:10.1136 / oem.2005.022400. ISSN  1351-0711. ЧВК  2078137. PMID  16497867.
  7. ^ Möller, C .; Одквист, Л. М .; Thell, J .; Larsby, B .; Hydén, D .; Bergholtz, L.M .; Там, Р. (1989-02-01). «Отоневрологические данные при психоорганическом синдроме, вызванном воздействием промышленных растворителей». Acta Oto-Laryngologica. 107 (1–2): 5–12. Дои:10.3109/00016488909127473. ISSN  0001-6489. PMID  2784610.
  8. ^ Thomas, C .; Driessen, M .; Арольт, В. (01.05.2010). «[Диагностика и лечение острого психоорганического синдрома]». Der Nervenarzt. 81 (5): 613–628, викторина 629–630. Дои:10.1007 / s00115-010-3013-9. ISSN  1433-0407. ЧВК  7095979. PMID  20454878.
  9. ^ Дик, Ф. Д. (01.03.2006). «Нейротоксичность растворителя». Медицина труда и окружающей среды. 63 (3): 221–226. Дои:10.1136 / oem.2005.022400. ISSN  1351-0711. ЧВК  2078137. PMID  16497867.
  10. ^ Флодин, Ульф; Эдлинг, Кристер; Аксельсон, Олав (1984-01-01). «Клинические исследования психоорганических синдромов у рабочих с воздействием растворителей». Американский журнал промышленной медицины. 5 (4): 287–295. Дои:10.1002 / ajim.4700050405. ISSN  1097-0274.