PDPR - PDPR

PDPR
Идентификаторы
Псевдонимы	PDPR, PDP3, регуляторная субъединица фосфатазы пируватдегидрогеназы
Внешние идентификаторы	OMIM: 617835 MGI: 2442188 ГомолоГен: 9948 Генные карты: PDPR
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 16 (человек)[1] Группа 16q22.1 Начинать 70,113,626 бп[1] Конец 70,162,537 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 8 (мышь)[2] Группа 8 | 8 E1 Начинать 111,094,630 бп[2] Конец 111,137,074 бп[2]
Генная онтология Молекулярная функция • [пируватдегидрогеназа (липоамид) активность фосфатазы] • оксидоредуктазная активность Сотовый компонент • митохондрия • митохондриальный матрикс • цитоплазма Биологический процесс • окислительно-восстановительный процесс • регуляция процесса биосинтеза ацетил-КоА из пирувата • дефосфорилирование белков Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	55066	319518
Ансамбль	ENSG00000090857	ENSMUSG00000033624
UniProt	Q8NCN5	Q7TSQ8
RefSeq (мРНК)	NM_017990 NM_001322117 NM_001322118 NM_001322119	NM_198308
RefSeq (белок)	NP_001309046 NP_001309047 NP_001309048 NP_060460	NP_938050
Расположение (UCSC)	Chr 16: 70.11 - 70.16 Мб	Chr 8: 111.09 - 111.14 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Регуляторная субъединица фосфатазы пируватдегидрогеназы это белок что у человека кодируется PDPR ген.^[5]

Структура

Полный кДНК PDPR, который содержит 2885 пар оснований, имеет открытую рамку считывания 2634 нуклеотиды кодирование предполагаемой предследовательности 31 аминокислота остатков и зрелого белка 847. Характеристики нативного PDPR включают способность снижать чувствительность каталитической субъединицы к Mg2 +, и устранение этого ингибирующего эффекта полиамином спермин. А ВЗРЫВ поиск в белковых базах данных показал, что PDPr отдаленно связан с митохондриальным флавопротеином. диметилглициндегидрогеназа, который функционирует в холин деградация.^[6]

Функция

Митохондриальный пируватдегидрогеназный комплекс (PDC) катализирует окислительное декарбоксилирование пируват, связывание гликолиз к цикл трикарбоновых кислот и синтез жирных кислот (ЖК). Знание механизмов, регулирующих активность PDC, важно, потому что инактивация PDC имеет решающее значение для глюкоза сохранение при дефиците глюкозы, тогда как адекватная активность PDC требуется для обеспечения производства как АТФ, так и ЖК из глюкозы. Механизмы, контролирующие активность PDC млекопитающих, включают: фосфорилирование (инактивация) семьей киназы пируватдегидрогеназы (PDK 1-4) и его дефосфорилирование (активация, реактивация) фосфатазы пируватдегидрогеназы (PDP 1 и 2).^[7]

Клиническое значение

Поскольку PDPR участвует в регулировании центральной метаболический путь, его участие в болезни патофизиология вероятно, но на данный момент опубликованных исследований по этому поводу нет.^[5]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000090857 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000033624 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. «Ген Entrez: регуляторная субъединица фосфатазы пируватдегидрогеназы».
6. Лоусон Дж. Э., Пак С. Х., Мэттисон А. Р., Ян Дж., Рид Л. Дж. (Декабрь 1997 г.). «Клонирование, экспрессия и свойства регуляторной субъединицы бычьей пируватдегидрогеназы фосфатазы». Журнал биологической химии. 272 (50): 31625–9. Дои:10.1074 / jbc.272.50.31625. PMID  9395502.
7. Sugden MC, Holness MJ (май 2003 г.). «Последние достижения в механизмах, регулирующих окисление глюкозы на уровне пируватдегидрогеназного комплекса с помощью PDK». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 284 (5): E855-62. Дои:10.1152 / ajpendo.00526.2002. PMID  12676647.

дальнейшее чтение

• Sugden MC, Holness MJ (май 2003 г.). «Последние достижения в механизмах, регулирующих окисление глюкозы на уровне пируватдегидрогеназного комплекса с помощью PDK». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 284 (5): E855-62. Дои:10.1152 / ajpendo.00526.2002. PMID  12676647.
• Чен X, Ли X, Ван П, Лю И, Чжан З., Чжао Г, Сюй Х, Чжу Дж, Цинь Х, Чен С., Ху Л., Конг Х (август 2010 г.). «Новая стратегия ассоциации с вариацией числа копий для определения новых локусов риска заболеваний человека». PLOS ONE. 5 (8): e12185. Bibcode:2010PLoSO ... 512185C. Дои:10.1371 / journal.pone.0012185. ЧВК  2924882. PMID  20808825.
• Охара О, Нагасе Т., Мицуи Дж., Кохга Х., Кикуно Р., Хираока С., Такахаши Ю., Китадзима С., Сага Ю., Косеки Х (апрель 2002 г.). «Характеристика фракционированных по размеру библиотек кДНК, созданных с помощью метода рекомбинации in vitro». ДНК исследования. 9 (2): 47–57. Дои:10.1093 / dnares / 9.2.47. PMID  12056414.
• Лоусон Дж. Э., Пак С. Х., Мэттисон А. Р., Ян Дж., Рид Л. Дж. (Декабрь 1997 г.). «Клонирование, экспрессия и свойства регуляторной субъединицы бычьей пируватдегидрогеназы фосфатазы». Журнал биологической химии. 272 (50): 31625–9. Дои:10.1074 / jbc.272.50.31625. PMID  9395502.