Фактор ремоделирования нуклеосом - Nucleosome remodeling factor

Фактор ремоделирования нуклеосом (NURF) представляет собой АТФ-зависимый комплекс ремоделирования хроматина, впервые обнаруженный в Drosophila melanogaster (плодовая муха), которая катализирует нуклеосома скольжение, чтобы регулировать ген транскрипция. Он содержит ISWI АТФаза, что делает его частью семейства ISWI ремоделирование хроматина комплексы. NURF высоко консервативен среди эукариот и участвует в регуляции транскрипции онтогенетических генов.

Открытие

NURF был впервые очищен от модельного организма. Drosophila melanogaster Тосио Цукияма и Карл Ву в 1995 году.[1] Цукияма и Ву описали NURF ремоделирование хроматина деятельность на hsp70 промоутер.[1] Позже было обнаружено, что NURF регулирует транскрипцию таким образом для сотен генов.[2] Человек ортолог NURF, называемого hNURF, был изолирован в 2003 году.[3]

Структура

Комплекс NURF в Дрозофила содержит четыре субъединицы: NURF301, NURF140, NURF55 и NURF38.[4] NURF140 - это АТФаза ISWI, отличающаяся РУКА, SANT, и SLIDE домены (Как SANT, но с несколькими прошивками).[4] Комплекс NURF в Homo sapiens состоит из трех субъединиц, БПТФ, SNF2L и pRBAP46 / 48, гомологичный NURF301, NURF140 и NURF55, соответственно.[4] Человеческий гомолог NURF38 отсутствует.[4]

Функция

NURF взаимодействует с хроматином путем связывания с модифицированным гистоны или взаимодействуя с различными факторы транскрипции.[4] NURF катализирует скольжение нуклеосом в любом направлении по ДНК без каких-либо видимых модификаций октамер гистонов сам.[5] NURF необходим для выражения гомеотический гены.[6] АТФаза ISWI специфически распознает интактные N-концевые гистоновые хвосты.[7] В Дрозофила, NURF взаимодействует с фактором транскрипции GAGA для ремоделирования хроматина в hsp70 промоутер,[1] и нулевые мутации в субъединице Nurf301 предотвращают личиночные метаморфоза.[2] Другие мутанты NURF вызывают развитие меланотических опухолей из личиночных клеток крови.[2] У людей hNURF участвует в развитии нейронов и, как было показано, усиливает нейрит отросток in vitro.[3]

Рекомендации

  1. ^ а б c Цукияма, Тосио; Ву, Карл (1995). «Очистка и свойства АТФ-зависимого фактора ремоделирования нуклеосом». Клетка. 83 (6): 1011–1020. Дои:10.1016/0092-8674(95)90216-3. PMID  8521501.
  2. ^ а б c Баденхорст, Пол; Сяо, Хуа; Шербас, Люси; Квон, Со Ён; Воас, Мэтт; Ребай, Илария; Чербас, Петр; Ву, Карл (1 ноября 2005 г.). «Фактор ремоделирования нуклеосом дрозофилы NURF необходим для передачи сигналов экдистероидов и метаморфоза». Гены и развитие. 19 (21): 2540–2545. Дои:10.1101 / gad.1342605. ISSN  0890-9369. ЧВК  1276728. PMID  16264191.
  3. ^ а б Барак, Орр; Lazzaro, Maribeth A .; Lane, William S .; Speicher, Дэвид В .; Пикетс, Дэвид Дж .; Шихаттар, Рамин (17 ноября 2003 г.). «Выделение человеческого NURF: регулятор экспрессии гена Engrailed». Журнал EMBO. 22 (22): 6089–6100. Дои:10.1093 / emboj / cdg582. ISSN  0261-4189. ЧВК  275440. PMID  14609955.
  4. ^ а б c d е Alkhatib, Suehyb G .; Ландри, Джозеф В. (2011-10-20). «Фактор ремоделирования нуклеосом». Письма FEBS. 585 (20): 3197–3207. Дои:10.1016 / j.febslet.2011.09.003. ISSN  1873-3468. ЧВК  4839296. PMID  21920360.
  5. ^ Хамиче, Али; Сандальцопулос, Рафаэль; Гдула, Дэвид А; Ву, Карл (1999). «АТФ-зависимое скольжение октамера гистона, опосредованное комплексом ремоделирования хроматина NURF». Клетка. 97 (7): 833–842. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 80796-5. PMID  10399912.
  6. ^ Баденхорст, Пол; Воас, Мэтью; Ребай, Илария; Ву, Карл (2002-12-15). «Биологические функции комплекса ремоделирования хроматина ISWI NURF». Гены и развитие. 16 (24): 3186–3198. Дои:10.1101 / gad.1032202. ISSN  0890-9369. ЧВК  187504. PMID  12502740.
  7. ^ Вигнали, Марисса; Hassan, Ahmed H .; Neely, Kristen E .; Уоркман, Джерри Л. (2000-03-15). «АТФ-зависимые комплексы ремоделирования хроматина». Молекулярная и клеточная биология. 20 (6): 1899–1910. Дои:10.1128 / MCB.20.6.1899-1910.2000. ISSN  0270-7306. ЧВК  110808. PMID  10688638.