Сетевая теория старения - Network theory of aging

В сетевая теория старения поддерживает идею о том, что несколько связанных процессов вносят вклад в биологию старения. Кирквуд и Ковальд помогли создать первую модель такого рода, объединив теории и предсказав конкретные механизмы. В отход от исследования единственной механистической причины или отдельных молекул, которые приводят к старение, сетевая теория старения системная биология чтобы объединить теории в сочетании с вычислительными моделями и количественными данными, относящимися к биологии старения.

Подразумеваемое

  • В теория свободных радикалов, описывающая реакции свободных радикалов, антиоксидантов и протеолитических ферментов, была вычислительно связана с теорией ошибок белка для описания петель распространения ошибок в аппарате клеточной трансляции.[1]
  • Изучение генных сетей показало, что белки, связанные со старением, обладают значительно большей связностью, чем ожидалось случайно.[2]
  • Исследование старения на нескольких уровнях биологической организации внесло вклад в физиом с точки зрения генов и организмов, прогнозирование продолжительности жизни на основе законов масштабирования, фрактальных сетей снабжения и метаболизма, а также связанных со старением молекулярных сетей.[3]
  • Сетевая теория старения способствовала развитию баз данных, связанных со старением человека. Карты протеомной сети предполагают связь между генетикой развития и генетикой старения.[4]

Иерархические элементы

Сетевая теория старения позволяет глубже взглянуть на процессы повреждения и восстановления на клеточном уровне, а также на постоянно меняющийся баланс между этими процессами. Чтобы полностью понять теорию сетей в применении к старению, вы должны взглянуть на различные иерархические элементы теории, относящиеся к старению.

  1. Элементарные частицы квантовых систем. Процесс старения описывается как уравнение, в котором структура в неуравновешенном состоянии начинает изменяться, и это проявляется в первую очередь в действиях квантовых частиц.[5]
  2. Мономеры биологических макромолекул. Через некоторое время различные типы повреждений белка становятся широко распространенными из-за накопления повреждений внутри белка. Со временем созревание поперечных сшивок, протеолитических разрезов и усечений аминокислот становится очень очевидным.[5]
  3. Белки. Обмен белков и белков либо прекращается, либо связи между ними ослабевают из-за потери энергии и повреждения самого белка. Затем это приводит к перемещению белка в клетке.[5]
  4. Клетки - связи внутри клетки начинают либо сжиматься, либо ослабевать, что в конечном итоге приводит к ослаблению связей. С этими связями связана высокая цена, особенно в пределах мозга.[5]
  5. Организмы. С возрастом люди начинают сокращаться в социальных сетях. Осталось только контакты для самых важных социальных функций. Ухудшение когнитивных функций из-за старения и потери систем поддержки приводит к еще большему снижению старости.[5]
  6. Социальные группы. Упадок социальных групп имитирует упадок, связанный с процессом старения.[5]
  7. Экосистемы, образующие глобальную экологическую сеть. Сети внутри наших экосистем показывают нам, что мы должны быть очень обеспокоены старением нашей среды обитания.[5]
  8. Элементы человеческих систем. Процесс старения может быть изображен через человеческие концептуальные, культурные и технологические сети. Со временем каждая из этих сетей приходит в упадок.[5]

Смотрите также

• Теория повреждений ДНК старения

Рекомендации

  1. ^ Ковальд А., Кирквуд ТБ. К сетевой теории старения: модель, сочетающая теорию свободных радикалов и теорию ошибки белка J Theor Biol. 1994 7 мая; 168 (1): 75-94
  2. ^ Promislow DE (июнь 2004 г.). «Белковые сети, плейотропия и эволюция старения». Proc Biol Sci. 271 (1545): 1225–34. Дои:10.1098 / rspb.2004.2732. ЧВК  1691725.
  3. ^ Kriete A, Sokhansanj BA, Coppock DL, West GB (ноябрь 2006 г.). «Системные подходы к сетям старения». Старение Res Rev. 5 (4): 434–48. Дои:10.1016 / j.arr.2006.06.002. PMID  16904954.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  4. ^ de Magalhaes JP, Costa J, Toussaint O. HAGR. Геномные ресурсы старения человека. Nucleic Acids Res. 2005 г., 1 января; 33 (выпуск базы данных): D537-43
  5. ^ а б c d е ж грамм час Simkó, Gábor I .; Гюрко, Давид; Верес, Даниэль В .; Нанаси, Тибор; Чермели, Питер (28.09.2009). «Сетевые стратегии для понимания процесса старения и помощи в разработке возрастных лекарств». Геномная медицина. 1 (9): 90. arXiv:0908.4508. Bibcode:2009arXiv0908.4508S. Дои:10,1186 / г 90. ISSN  1756-994X. ЧВК  2768997. PMID  19804610.