NFKBIE - NFKBIE

NFKBIE
Идентификаторы
Псевдонимы	NFKBIE, IKBE, ингибитор NFKB эпсилон
Внешние идентификаторы	OMIM: 604548 MGI: 1194908 ГомолоГен: 36160 Генные карты: NFKBIE
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 6 (человек)[1] Группа 6п21.1 Начните 44,258,166 бп[1] Конец 44,265,788 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 17 (мышь)[2] Группа 17 | 17 B3 Начните 45,555,703 бп[2] Конец 45,563,169 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001948 связывание с белками Сотовый компонент • цитоплазма • перинуклеарная область цитоплазмы • аппарат Гольджи • фибриллярный центр • ядро клетки • цитозоль Биологический процесс • цитоплазматическая секвестрация фактора транскрипции • Транспорт D-серина Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	4794	18037
Ансамбль	ENSG00000146232	ENSMUSG00000023947
UniProt	O00221	O54910
RefSeq (мРНК)	NM_004556	NM_008690 NM_001304956
RefSeq (белок)	NP_004547	NP_001291885 NP_032716
Расположение (UCSC)	Chr 6: 44,26 - 44,27 Мб	Chr 17: 45,56 - 45,56 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Ядерный фактор усилителя гена каппа-легкого полипептида в ингибиторе В-клеток, эпсилон, также известный как NFKBIE, это белок который у человека кодируется NFKBIE ген.^[5][6]

Функция

Экспрессия белка NFKBIE повышается после NF-κB активация и во время миелопоэз. NFKBIE способен ингибировать NF-κB-направленный трансактивация за счет удержания в цитоплазме REL белки.^[6]

NFKB1 или NFKB2 связан с REL, РЕЛА, или же RELB для формирования NF-κB фактор транскрипции сложный. Комплекс NF-κB ингибируется белками I-каппа-B (NFKBIA или NFKBIB ), которые инактивируют NF-каппа-B, задерживая его в цитоплазма. Фосфорилирование остатков серина на белках I-каппа-B с помощью киназ (ИКБКА, или же IKBKB ) отмечает их для уничтожения через убиквитинирование пути, тем самым позволяя активировать комплекс NF-каппа-B. Активированный комплекс NF-κB перемещается в ядро ​​и связывает ДНК по каппа-B-связывающим мотивам, таким как 5-первичный GGGRNNYYCC 3-первичный или 5-первичный HGGARNYYCC 3-первичный (где H представляет собой A, C или T; R представляет собой A или G пурин; и Y представляет собой C или T пиримидин). Для некоторых генов активация требует взаимодействия NF-κB с другими факторами транскрипции, такими как STAT (см. STAT6 ), АП-1 (ИЮНЬ ) и NFAT (см. NFATC1 ).^[5]

Взаимодействия

NFKBIE было показано взаимодействовать с NFKB2,^[7] РЕЛА,^[7] NFKB1^[7] и REL.^[7][8][9]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000146232 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000023947 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. "Ген Entrez: ядерный фактор NFKBIE усилителя гена каппа-легкого полипептида в ингибиторе B-клеток, эпсилон".
6. Whiteside ST, Epinat JC, Rice NR, Israël A (март 1997 г.). «I kappa B epsilon, новый член семейства I kappa B, контролирует активность RelA и cRel NF-kappa B». EMBO J. 16 (6): 1413–26. Дои:10.1093 / emboj / 16.6.1413. ЧВК  1169738. PMID  9135156.
7. Ли, Z; Набель Дж. Дж. (Октябрь 1997 г.). «Новый член семейства белков I kappaB, I kappaB epsilon, ингибирует RelA (p65) -опосредованную транскрипцию NF-kappaB». Мол. Cell. Биол. Соединенные Штаты. 17 (10): 6184–90. Дои:10.1128 / mcb.17.10.6184. ISSN  0270-7306. ЧВК  232469. PMID  9315679.
8. Кумар, S; Gélinas C (октябрь 1993 г.). «I каппа B альфа-опосредованное ингибирование связывания ДНК v-Rel требует прямого взаимодействия с ДНК-связывающим мотивом RXXRXRXXC Rel / каппа B». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. Соединенные Штаты. 90 (19): 8962–6. Bibcode:1993ПНАС ... 90,8962К. Дои:10.1073 / пнас.90.19.8962. ISSN  0027-8424. ЧВК  47481. PMID  8415639.
9. Spiecker, M; Дариус Н; Ляо Дж. К. (март 2000 г.). «Функциональная роль I каппа B-эпсилон в активации эндотелиальных клеток». J. Immunol. Соединенные Штаты. 164 (6): 3316–22. Дои:10.4049 / jimmunol.164.6.3316. ISSN  0022-1767. PMID  10706725.

дальнейшее чтение

• Hansen SK, Baeuerle PA, Blasi F (1994). «Очистка, восстановление и ассоциация I каппа B комплекса c-Rel-p65 (RelA), сильного активатора транскрипции». Мол. Cell. Биол. 14 (4): 2593–603. Дои:10.1128 / mcb.14.4.2593. ЧВК  358627. PMID  8139561.
• Кумар С., Гелинас С. (1993). «I каппа B альфа-опосредованное ингибирование связывания ДНК v-Rel требует прямого взаимодействия с ДНК-связывающим мотивом RXXRXRXXC Rel / каппа B». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 90 (19): 8962–6. Bibcode:1993ПНАС ... 90,8962К. Дои:10.1073 / пнас.90.19.8962. ЧВК  47481. PMID  8415639.
• Whiteside ST, Epinat JC, Rice NR, Israël A (1997). «I kappa B epsilon, новый член семейства I kappa B, контролирует активность RelA и cRel NF-kappa B». EMBO J. 16 (6): 1413–26. Дои:10.1093 / emboj / 16.6.1413. ЧВК  1169738. PMID  9135156.
• Курристин С.М., Берд К.Дж., Таббс Р.Дж., Радделл А. (1997). «VBP и RelA регулируют транскрипцию с усилением длинных концевых повторов вируса лейкоза птиц в В-клетках». Дж. Вирол. 71 (8): 5972–81. Дои:10.1128 / JVI.71.8.5972-5981.1997. ЧВК  191853. PMID  9223487.
• Ли Зи, Набель Г.Дж. (1997). «Новый член семейства белков I kappaB, I kappaB epsilon, ингибирует RelA (p65) -опосредованную транскрипцию NF-kappaB». Мол. Cell. Биол. 17 (10): 6184–90. Дои:10.1128 / mcb.17.10.6184. ЧВК  232469. PMID  9315679.
• Шпикер М., Дариус Х, Ляо Дж. К. (2000). «Функциональная роль I каппа B-эпсилон в активации эндотелиальных клеток». J. Immunol. 164 (6): 3316–22. Дои:10.4049 / jimmunol.164.6.3316. PMID  10706725.
• Бурк Э., Кеннеди Э. Дж., Мойна П. Н. (2001). «Потеря Ikappa B-beta связана с пролонгированной активностью NF-kappa B в глиальных клетках человека» (PDF). J. Biol. Chem. 275 (51): 39996–40002. Дои:10.1074 / jbc.M007693200. PMID  10998424. S2CID  56360025.
• Ли Ш., Хэннинк М (2002). «Характеристика ядерных импортных и экспортных функций Икаппы Б (эпсилон)». J. Biol. Chem. 277 (26): 23358–66. Дои:10.1074 / jbc.M111559200. PMID  11970947.
• Бруно М.Э., Борхерс С.Х., Диал Дж.М. и др. (2002). «Эффекты TCDD на субъединицы IkappaB и IKK, локализованные в микросомах с помощью протеомики». Arch. Biochem. Биофизы. 406 (2): 153–64. Дои:10.1016 / S0003-9861 (02) 00452-6. PMID  12361703.
• Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002ПНАС ... 9916899М. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК  139241. PMID  12477932.
• Эммерих Ф., Теурих С., Хаммель М. и др. (2004). «Инактивация мутаций I каппа B-эпсилон в клетках Ходжкина / Рида-Штернберга». Дж. Патол. 201 (3): 413–20. Дои:10.1002 / путь.1454. PMID  14595753. S2CID  33577004.
• Бауместер Т., Баух А., Раффнер Х. и др. (2004). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-альфа / NF-каппа B человека». Nat. Cell Biol. 6 (2): 97–105. Дои:10.1038 / ncb1086. PMID  14743216. S2CID  11683986.
• Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т. и др. (2005). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Натур.437.1173R. Дои:10.1038 / природа04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
• Насу-Нисимура Ю., Хаяси Т., Охиси Т. и др. (2006). «Роль белка RICS, активирующего ГТФазу Rho в росте нейритов». Гены Клетки. 11 (6): 607–14. Дои:10.1111 / j.1365-2443.2006.00966.x. PMID  16716191. S2CID  7935936.
• Стефанссон Б., Браутиган Д.Л. (2006). «Субъединица протеинфосфатазы 6 с консервативным Sit4-ассоциированным доменом белка нацелена на IkappaBepsilon». J. Biol. Chem. 281 (32): 22624–34. Дои:10.1074 / jbc.M601772200. PMID  16769727.
• Чапман С.Дж., Хор С.К., Ваннберг Ф.О. и др. (2007). «Генетический полиморфизм IkappaB и инвазивное пневмококковое заболевание». Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 176 (2): 181–7. Дои:10.1164 / rccm.200702-169OC. PMID  17463416.