Мукоцилиарный клиренс - Mucociliary clearance

Мукоцилиарный клиренс
Бронхиолярный эпителий 1 - SEM.jpg
Ресничный эпителий в бронхе с короткими микроворсинками на не реснитчатых клетках
Подробности
СистемаДыхательная система
Идентификаторы
MeSHD009079
Анатомическая терминология

Мукоцилиарный клиренс (MCC), мукоцилиарный транспорт, или мукоцилиарный эскалатор, описывает механизм самоочищения дыхательные пути в дыхательная система.[1] Это один из двух защитных процессов для легкие при удалении вдыхаемого частицы включая патогены прежде чем они смогут добраться до нежная ткань легких. Другой механизм зазора обеспечивается кашлевой рефлекс.[2] Мукоцилиарный клиренс играет важную роль в легочная гигиена.

Эффективность MCC зависит от правильных свойств жидкость на поверхности дыхательных путей произведены оба слой перицилиарного золя и вышележащие слой слизистого геля, а также количества и качества реснички присутствует в подкладка дыхательных путей.[3] Важным фактором является скорость муцин секреция. В ионные каналы CFTR и ENaC работают вместе, чтобы поддерживать необходимую гидратацию жидкости на поверхности дыхательных путей.[4]

Любое нарушение строго регулируемого функционирования ресничек может вызвать заболевание. Нарушения структурного формирования ресничек могут вызвать ряд цилиопатии, особенно первичная цилиарная дискинезия.[5] Воздействие сигаретного дыма может вызвать укорочение ресничек.[6]

Функция

В верхних отделах дыхательных путей носовые волосы в ноздри улавливает крупные частицы, а рефлекс чихания также может быть инициировано их изгнание. В слизистая оболочка носа также улавливает частицы, предотвращая их попадание в тракт. В остальных отделах дыхательных путей частицы разного размера откладываются в разных частях дыхательных путей. Более крупные частицы задерживаются выше в более крупных бронхи. По мере сужения дыхательных путей могут проходить только более мелкие частицы. Разветвления дыхательных путей вызывают турбулентность воздушного потока на всех их стыках, где частицы могут оседать, но никогда не достигают альвеолы. Только очень мелкие патогены могут проникать в альвеолы. Мукоцилиарный клиренс предназначен для удаления этих частиц, а также для улавливания и удаления патогенов из дыхательных путей, чтобы защитить хрупкую паренхиму легких, а также обеспечить защиту и увлажнение дыхательных путей.[2]

Мукоцилиарный клиренс также принимает участие в легочная элиминация, который с выдох удаляет вещества, выделяемые из легочные капилляры в альвеолярное пространство.[7]

Сканирующая электронная микрофотография ресничек, выступающих из респираторного эпителия в трахее, участвуют в мукоцилиарном клиренсе.

Составные части

в дыхательные пути, от трахея к терминальные бронхиолы, подкладка из респираторный эпителий то есть реснитчатый.[8] В реснички похожи на волосы, на основе микротрубочек структуры на просвет поверхность эпителий. На каждой эпителиальной клетке есть около 200 ресничек, которые постоянно бьются со скоростью от 10 до 20 раз в секунду.

В реснички окружены слой перицилиарной жидкости (PCL), а соль слой, который перекрывается гель слой слизь.[9] Эти два компонента составляют эпителиальная слизистая жидкость (ELF), также известный как жидкость на поверхности дыхательных путей (ASL), состав которых жестко регламентирован. В ионные каналы CFTR, и ENaC работают вместе, чтобы поддерживать необходимую гидратацию жидкости на поверхности дыхательных путей.[10] Важным фактором является скорость муцин секреция. Слизь помогает поддерживать влажность эпителия и удерживает твердый материал и патогены движется по дыхательным путям, и его состав определяет, насколько хорошо работает мукоцилиарный клиренс.[11][12]

Механизм

Дальнейшая информация: Внутрилагеллярный транспорт

В тонком слое перицилиарной жидкости реснички скоординированно бьются по направлению к глотка где переносимая слизь либо проглатывается, либо откашливается. Это движение к глотке происходит либо вверх от нижних дыхательных путей, либо вниз от носовых структур, очищая слизь, которая постоянно вырабатывается.[8]

В каждой ресничке около 7 мкм в длину,[13] и закреплен на его основании. Его ритм состоит из двух частей: рабочий ход, или рабочий ход, и ход восстановления.[14][15] Движение ресничек происходит в перицилиарной жидкости, глубина которой немного короче, чем высота расширенной реснички. Это позволяет ресничкам проникать в слизистый слой во время его полного вытягивания в эффекторном ударе и направленно продвигать слизь от поверхности клетки.[14][15] В восстановительном такте ресничка изгибается от одного конца к другому, возвращая ее в исходную точку для следующего рабочего удара.[15] Возвращающиеся реснички изгибаются, чтобы полностью погрузиться в PCL, что снижает обратное движение слизи.[14]

Движение ресничек в метахрональная волна.

Скоординированное движение ресничек по всем клеткам осуществляется непонятным образом. Это вызывает волнообразные движения, которые в трахее движутся со скоростью от 6 до 20 мм в минуту.[2] Произведенная волна - это метахрональная волна который перемещает слизь.[5] Много математические модели были разработаны для изучения механизмов биения ресничек. К ним относятся модели для понимания генерации и ритма метахрональной волны, а также генерации силы в эффективном ударе реснички.[14]

Клиническое значение

Накопление слизи в дыхательных путях в результате нарушения мукоцилиарного клиренса, которое может включать гиперсекрецию слизи.

Эффективный мукоцилиарный клиренс зависит от ряда факторов, включая количество ресничек и их структуру, в частности их высоту, а также качество выделяемой слизи, которое необходимо поддерживать на должном уровне. влажность, температура и кислотность.

Реснички должны иметь возможность свободно перемещаться в слое перицилиарной жидкости, и когда это нарушается из-за повреждения ресничек или дисбаланса влажности или pH PCL слизь не может должным образом выводиться из дыхательных путей. Кистозный фиброз является следствием дисбаланса в PCL.[9] Накопленная слизь, помимо того, что вызывает обструкцию воздушного потока различной степени, создает питательную среду для бактерий, вызывающих многие респираторные инфекции, которые могут серьезно ухудшить существующие заболевания легких. Обструктивные заболевания легких часто возникают в результате нарушения мукоцилиарного клиренса, что может быть связано с гиперсекреция слизи и их иногда называют мукообструктивные заболевания легких.[12] Исследования показали, что обезвоживания жидкости на поверхности дыхательных путей достаточно, чтобы вызвать обструкцию слизью, даже если нет признаков гиперсекреции слизи.[16]

Влажность

Высоко влажность усиливает мукоцилиарный клиренс. Одно исследование на собаках показало, что транспорт слизи был ниже при абсолютной влажности 9 г воды / м3.3 чем при 30 г воды / м3.[17] Два метода поддержки этого, особенно в механическая вентиляция представлены активными и пассивными увлажнители дыхательных газов.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Антунес, МБ; Коэн, Северная Каролина (февраль 2007 г.). «Мукоцилиарный клиренс - важнейший механизм защиты хозяина верхних дыхательных путей и методы оценки». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии. 7 (1): 5–10. Дои:10.1097 / aci.0b013e3280114eef. PMID  17218804. S2CID  9551913.
  2. ^ а б c Вайнбергер, Стивен (2019). Принципы легочной медицины. С. 286–287. ISBN  9780323523714.
  3. ^ Widdicombe, J (октябрь 2002 г.). «Регулирование глубины и состава жидкости на поверхности дыхательных путей». Журнал анатомии. 201 (4): 313–318. Дои:10.1046 / j.1469-7580.2002.00098.x. ЧВК  1570918. PMID  12430955.
  4. ^ Гош, А (октябрь 2015 г.). «Гидратация дыхательных путей и ХОБЛ». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 72 (19): 3637–52. Дои:10.1007 / s00018-015-1946-7. ЧВК  4567929. PMID  26068443.
  5. ^ а б Хорани, А; Ферколь, Т (сентябрь 2018). "Достижения в генетике первичной цилиарной дискинезии: клиническое значение". Грудь. 154 (3): 645–652. Дои:10.1016 / j.chest.2018.05.007. ЧВК  6130327. PMID  29800551.
  6. ^ Де Роуз, V (апрель 2018 г.). «Дисфункция эпителия дыхательных путей при кистозном фиброзе и ХОБЛ». Медиаторы воспаления. 8: 1309746. Дои:10.1155/2018/1309746. ЧВК  5911336. PMID  29849481.
  7. ^ «Легочная элиминация». mesh.nlm.nih.gov. Получено 26 сентября 2019.
  8. ^ а б Холл, Джон (2011). Медицинская физиология Гайтона и Холла. Сондерс. п. 473. ISBN  9781416045748.
  9. ^ а б Дерикс, Нико (июль 2011 г.). «Гипервязкие перицилиарные и слизистые слои дыхательных путей при муковисцидозе, измеренные с помощью конфокального флюоресцентного фотообесцвечивания». Журнал FASEB. 25 (7): 2325–2332. Дои:10.1096 / fj.10-179549. ЧВК  3114535. PMID  21427214.
  10. ^ Гош, А (октябрь 2015 г.). «Гидратация дыхательных путей и ХОБЛ». Клеточные и молекулярные науки о жизни. 72 (19): 3637–52. Дои:10.1007 / s00018-015-1946-7. ЧВК  4567929. PMID  26068443.
  11. ^ Станке, Ф. (2015). «Вклад эпителиальной клетки дыхательных путей в защиту хозяина». Медиаторы воспаления. 2015: 463016. Дои:10.1155/2015/463016. ЧВК  4491388. PMID  26185361.
  12. ^ а б Льюис, Брэндон; Патиал, Соника (июль 2019). «Иммунопатология болезни дегидратации поверхности дыхательных путей». Журнал иммунологических исследований. 2019: 2180409. Дои:10.1155/2019/2180409. ЧВК  6664684. PMID  31396541.
  13. ^ Фахи, Джон; Дики, Бертон (декабрь 2010 г.). «Функция и дисфункция слизи в дыхательных путях». Медицинский журнал Новой Англии. 363 (23): 2233–2247. Дои:10.1056 / NEJMra0910061. ЧВК  4048736. PMID  21121836.
  14. ^ а б c d Сюй, L; Цзян, Y (июль 2019 г.). «Математическое моделирование мукоцилиарного зазора: мини-обзор». Клетки. 8 (7): 736. Дои:10.3390 / ячейки8070736. ЧВК  6678682. PMID  31323757.
  15. ^ а б c Бенджамин Левин (2007). Клетки. Джонс и Бартлетт Обучение. п. 357. ISBN  978-0-7637-3905-8. Получено 28 августа 2019.
  16. ^ Молл, М. (апрель 2016 г.). «Удаление слизи при кистозном фиброзе и хронической обструктивной болезни легких». Анналы Американского торакального общества. 13: С177-85. Дои:10.1513 / Анналы АТС.201509-641КВ (неактивно 10.09.2020). PMID  27115954.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
  17. ^ Питерс, А; Ханеком, SD (2018). «Критерии улучшения транспорта слизи: систематический обзорный обзор». Междисциплинарная респираторная медицина. 13: 22. Дои:10.1186 / s40248-018-0127-6. ЧВК  6034335. PMID  29988934.