Визуальная маскировка - Visual masking

Визуальная маскировка это явление визуальное восприятие. Это происходит, когда видимость одного изображения, называемого целью, уменьшается из-за присутствия другого изображения, называемого маской.[1]Цель может быть невидимой или казаться уменьшенной контраст или же легкость. Существует три различных временных режима маскирования: прямое маскирование, обратное маскирование и одновременное маскирование. При прямом маскировании маска предшествует цели. При обратной маскировке маска следует за целью. При одновременном маскировании маска и цель отображаются вместе. Есть два различных пространственных способа маскирования: маскирование узора и метаконтраст. Маскирование узора происходит при наложении цели и местоположения маски. Маскирование метаконтрастом происходит, когда маска не перекрывается с целевым местоположением.

Изображение, содержащее слово
Визуальная маскировка включает окружение целевого изображения (здесь слова) другим изображением.

Факторы, влияющие на визуальную маскировку

Пространственное разделение цели и маски

Подавление можно увидеть как в прямом, так и в обратном маскировании, когда есть маскирование узора, но не при метаконтрасте. Одновременное маскирование, однако, облегчит видимость цели во время маскирования шаблона. Облегчение также достигается, когда метаконтраст сочетается с одновременной или прямой маскировкой.[2] Это связано с тем, что маске требуется время, чтобы достичь местоположения цели за счет бокового распространения. По мере удаления цели от маски время, необходимое для бокового распространения, увеличивается. Таким образом, маскирующий эффект будет усиливаться по мере приближения маски к цели.

Временное разделение от цели к маске

По мере увеличения разницы во времени между целью и маской эффект маскировки уменьшается. Это связано с тем, что время интеграции целевого стимула имеет верхний предел 200 мс, основанный на физиологических экспериментах.[3][4][5] и по мере того, как разделение приближается к этому пределу, маска может оказывать меньшее влияние на цель, поскольку у цели было больше времени для формирования полного нейронного представления в мозгу. Полат, Стеркин и Йехезкель[2] подробно описал эффект временного согласования между входом от цели и поперечным распространением маски. Основываясь на данных из предыдущих одиночных записей, они пришли к выводу, что временное окно для любого вида эффективного взаимодействия с целевой обработкой составляет от 210 до 310 мс после появления цели. Все, что находится за пределами этого окна, не вызовет никакого эффекта маскировки. Это объясняет, почему существует эффект маскировки, когда маска появляется через 50 мс после цели, но не тогда, когда интервал между стимулами между маской и целью составляет 150 мс. В первом случае ответ маски будет распространяться в целевое местоположение и обрабатываться с задержкой от 260 до 310 мс, в то время как ISI 150 приведет к задержке от 410 до 460 мс.

Моноптическая и дихоптическая визуальная маскировка

При дихоптической визуальной маскировке цель представляется одному глазу, а маска - другому, тогда как при моноптической визуальной маскировке оба глаза представлены целью и маской. Было обнаружено, что эффект маскировки был столь же сильным при дихоптическом маскировании, как и при моноптическом маскировании, и что он демонстрировал те же временные характеристики.[6][7][8]

Возможные нейронные корреляты

Существует множество теорий, касающихся нейронных коррелятов маскировки, но большинство из них согласны с несколькими ключевыми идеями. Во-первых, обратная визуальная маскировка происходит из-за подавления «последующего разряда» цели,[9] где последующий разряд можно рассматривать как нервную реакцию на прекращение действия цели. Нарушения обратной маскировки постоянно обнаруживаются у лиц с шизофрения[10] а также в их незатронутых братьях и сестрах[11][12], таким образом предполагая, что нарушения могут быть эндофенотипом шизофрении[13].

Прямое маскирование, с другой стороны, коррелирует с подавлением «начала-ответа» цели,[9] что можно рассматривать как реакцию нейронов на появление цели.

Двухканальная модель

Первоначально предложенный Брайтмейером и Ганцем в 1976 году,[14] Исходная версия этой модели утверждала, что существует два разных канала визуальной информации: один быстрый и преходящий, а другой медленный и устойчивый. Теория утверждает, что каждый стимул проходит вверх по каждому каналу, и оба канала необходимы для правильной и полной обработки любого данного стимула. Он объяснил обратную маскировку, сказав, что нейронное представление маски будет перемещаться вверх по переходному каналу и перехватывать нейронное представление цели, когда она перемещается по более медленному каналу, подавляя представление цели и уменьшая ее видимость. Одна из проблем этой модели, предложенная Макником и Мартинес-Конде,[9] заключается в том, что он предсказывает появление маскировки в зависимости от того, насколько далеко друг от друга во времени начало является. Однако Макник и Мартинес-Конде показали, что обратная маскировка на самом деле больше зависит от того, насколько далеко друг от друга находятся стимулы. прекращение является.

Модель ретино-корковой динамики

Брайтмайер и Огмен модифицировали двухканальную модель в 2006 году.[15] переименовав его в модель ретино-корковой динамики (RECOD) в процессе. Их основная предложенная модификация заключалась в том, что быстрые и медленные каналы на самом деле были каналами прямой связи и обратной связи, а не магноцеллюлярными и парвоцеллюлярными ретиногеникулокортикальными путями, как предполагалось ранее. Таким образом, согласно этой новой модели, обратная маскировка вызывается, когда прямой входной сигнал от маски мешает обратной связи, исходящей от реакции высших визуальных областей на цель, тем самым уменьшая видимость.

Гипотеза периодической обратной связи Ламме о визуальном восприятии и маскировке

Эта модель предполагает, что обратное маскирование вызвано помехой обратной связи от более высоких областей зрения.[16] В этой модели целевая длительность не имеет значения, потому что предполагается, что маскирование происходит как функция обратной связи, которая генерируется, когда цель появляется на экране. Группа Ламме также поддержала свою модель, когда они описали, что хирургическое удаление экстрастриарной коры у обезьян приводит к уменьшению поздних ответов в области V1.[17]

Цепи бокового торможения

Предложенный Макником и Мартинес-Конде в 2008 году,[9] эта теория предполагает, что маскирование можно почти полностью объяснить прямой связью боковое торможение схемы. Идея состоит в том, что края маски, если они расположены в непосредственной близости от цели, могут подавлять реакции, вызванные краями цели, препятствуя восприятию цели.

Парные взаимодействия между V1 и веретенообразной извилиной

Хейнс, Драйвер и Рис предложили эту теорию в 2005 г.[18] утверждая, что видимость происходит от прямого и обратного взаимодействия между V1 и веретенообразной извилиной. В своем эксперименте они требовали, чтобы испытуемые активно обращали внимание на цель - таким образом, как указывают Макник и Мартинес-Конде,[9] возможно, что их результаты были искажены аспектом внимания в испытаниях, и что результаты могут неточно отражать эффекты визуальной маскировки.

Обработка лобной доли визуального маскирования

Это было предложено Томпсоном и Шаллом на основе экспериментов, проведенных в 1999 г.[19] и 2000.[20] Они пришли к выводу, что визуальная маскировка обрабатывается в полях переднего глаза и что нейронный коррелят маскировки заключается не в подавлении ответа на цель, а в «слиянии» ответов цели и маски. Однако одна критика их эксперимента заключается в том, что их цель была почти в 300 раз тусклее, чем маска, поэтому их результаты могли быть искажены разными задержками реакции, которые можно было бы ожидать от стимулов с такой разницей в яркости.

Свидетельства моноптической и дихоптической визуальной маскировки

Макник & Мартинес-Конде[21] записано с нейронов в латеральное коленчатое ядро (LGN) и V1 V1 при предъявлении моноптических и дихоптических стимулов, и обнаружил, что моноптическое маскирование произошло во всех нейронах LGN и V1, которые были зарегистрированы, но дихоптическое маскирование произошло только в некоторых бинокулярных нейронах в V1, что подтверждает гипотезу о том, что визуальное маскирование в моноптических областях не из-за обратной связи с дихоптическими регионами. Это потому, что, если бы была обратная связь от более высоких областей поля зрения, ранние схемы «унаследовали» дихоптическую маскировку от обратной связи, исходящей от более высоких уровней, и, таким образом, демонстрировали бы как дихоптическую, так и моноптическую маскировку. Хотя моноптическое маскирование сильнее в областях раннего зрения, моноптическое и дихоптическое маскирование эквивалентны по величине. Таким образом, дихоптическая маскировка должна усиливаться по мере продвижения вниз по визуальной иерархии, если предыдущая гипотеза верна. Фактически было показано, что дихоптическая маскировка начинается ниже по течению от области V2.[9]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Огмен Х, Брайтмейер Б (2007). «Визуальная маскировка». Scholarpedia. 2 (7): 3330. Bibcode:2007SchpJ ... 2.3330B. Дои:10.4249 / scholarpedia.3330.
  2. ^ а б Полат Ю., Стеркин А., Ехезкель О. (июль 2008 г.). «Пространственно-временные нейронные сети низкого уровня учитывают визуальное маскирование». Достижения в когнитивной психологии. 3 (1–2): 153–65. Дои:10.2478 / v10053-008-0021-4. ЧВК  2864984. PMID  20517505.
  3. ^ Альбрехт Д.Г. (1995). «Зрительные нейроны коры головного мозга обезьяны и кошки: влияние контраста на пространственные и временные функции передачи фазы». Визуальная неврология. 12 (6): 1191–210. Дои:10.1017 / s0952523800006817. PMID  8962836.
  4. ^ Mizobe K, Polat U, Pettet MW, Kasamatsu T (2001). «Облегчение и подавление активности отдельных полосатых клеток с помощью пространственно дискретных стимулов, представленных за пределами рецептивного поля». Визуальная неврология. 18 (3): 377–91. Дои:10.1017 / s0952523801183045. PMID  11497414. S2CID  12541180.
  5. ^ Полат Ю., Мизобе К., Петет М.В., Касамацу Т., Норча А.М. (февраль 1998 г.). «Коллинеарные стимулы регулируют зрительные реакции в зависимости от порога контрастности клетки». Природа. 391 (6667): 580–4. Bibcode:1998Натура.391..580П. Дои:10.1038/35372. PMID  9468134. S2CID  205024244.
  6. ^ Crawford BH (март 1947 г.). «Визуальная адаптация к кратковременным условным раздражителям». Труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 134 (875): 283–302. Bibcode:1947RSPSB.134..283C. Дои:10.1098 / rspb.1947.0015. PMID  20292379.
  7. ^ Макник С.Л., Ливингстон М.С. (июнь 1998 г.). «Нейрональные корреляты видимости и невидимости в зрительной системе приматов». Природа Неврологии. 1 (2): 144–9. Дои:10.1038/393. PMID  10195130. S2CID  10520581.
  8. ^ Macknik SL, Martinez-Conde S, Haglund MM (июнь 2000 г.). «Роль пространственно-временных границ в видимости и визуальной маскировке». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (13): 7556–60. Bibcode:2000PNAS ... 97.7556M. Дои:10.1073 / pnas.110142097. ЧВК  16584. PMID  10852945.
  9. ^ а б c d е ж Macknik SL, Martinez-Conde S (июль 2008 г.). «Роль обратной связи в визуальной маскировке и визуальной обработке». Достижения в когнитивной психологии. 3 (1–2): 125–52. Дои:10.2478 / v10053-008-0020-5. ЧВК  2864985. PMID  20517504.
  10. ^ Грин М.Ф., Хоран В.П., Ли Дж. (Июнь 2019 г.). «Несоциальное и социальное познание при шизофрении: современные данные и направления на будущее». Мировая психиатрия. 18 (2): 146–161. Дои:10.1002 / wps.20624. ЧВК  6502429. PMID  31059632.
  11. ^ да Круз Дж. Р., Шакири А., Роинишвили М., Фаврод О, Чкония Е., Брэнд А и др. (Январь 2020 г.). «Механизмы нервной компенсации у братьев и сестер больных шизофренией, выявленные с помощью ЭЭГ высокой плотности». Бюллетень по шизофрении. Дои:10.1093 / schbul / sbz133. PMID  31961928.
  12. ^ Чкония Э., Ройнишвили М., Махатадзе Н., Цверава Л., Строукс А., Нойман К. и др. (Декабрь 2010 г.). «Парадигма прозрачного маскирования - потенциальный эндофенотип шизофрении». PLOS ONE. 5 (12): e14268. Bibcode:2010PLoSO ... 514268C. Дои:10.1371 / journal.pone.0014268. ЧВК  3000331. PMID  21151559.
  13. ^ Грин М.Ф., Ли Дж., Винн Дж. К., Матис К. И. (июль 2011 г.). «Визуальная маскировка при шизофрении: обзор и теоретические выводы». Бюллетень по шизофрении. 37 (4): 700–8. Дои:10.1093 / schbul / sbr051. ЧВК  3122285. PMID  21606322.
  14. ^ Брайтмейер Б.Г., Ганц Л. (январь 1976 г.). «Влияние устойчивых и переходных каналов для теорий маскировки визуальных образов, подавления саккад и обработки информации». Психологический обзор. 83 (1): 1–36. Дои:10.1037 / 0033-295x.83.1.1. PMID  766038.
  15. ^ Брайтмейер Б., Омен Х (2006). Визуальная маскировка: время разрезает сознательное и бессознательное видение. (2-е изд.). Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета.
  16. ^ Ламме В.А., Ципсер К., Спекрейсе Х. (октябрь 2002 г.). "Маскирование прерывает сигналы фигура-земля в V1" (PDF). Журнал когнитивной неврологии. 14 (7): 1044–53. Дои:10.1162/089892902320474490. PMID  12419127. S2CID  1975279.
  17. ^ Ламме В.А., Ципсер К., Спекрейсе Х. (1997). «Сигналы фигура-земля в V1 зависят от экстрастриарной обратной связи». Исследовательская офтальмология и визуализация. 38 (4): S969.
  18. ^ Хейнс Дж. Д., Драйвер Дж., Рис Дж. (Июнь 2005 г.). «Видимость отражает динамические изменения эффективной связи между V1 и веретенообразной корой». Нейрон. 46 (5): 811–21. Дои:10.1016 / j.neuron.2005.05.012. PMID  15924866. S2CID  6543247.
  19. ^ Томпсон К.Г., Шалл Д.Д. (март 1999 г.). «Обнаружение зрительных сигналов лобным полем глаза макаки при маскировке». Природа Неврологии. 2 (3): 283–8. Дои:10.1038/6398. PMID  10195223. S2CID  7085444.
  20. ^ Томпсон К.Г., Шалл Д.Д. (2000). «Предшественники и корреляты визуального обнаружения и осведомленности в префронтальной коре макак». Исследование зрения. 40 (10–12): 1523–38. Дои:10.1016 / с0042-6989 (99) 00250-3. PMID  10788656.
  21. ^ Макник С.Л., Мартинез-Конде С. (2004). «Пространственные и временные эффекты латеральных тормозных сетей и их отношение к видимости пространственно-временных границ». Нейрокомпьютинг. 58-60: 775–782. Дои:10.1016 / j.neucom.2004.01.126.