Психиатрическая эпидемиология - Psychiatric epidemiology

Психиатрическая эпидемиология это область, изучающая причины (этиология ) психических расстройств в обществе, а также концептуализации и распространенность из психическое заболевание. Это подполе более общего эпидемиология. Уходит корнями в социологические исследования начала ХХ века. Однако, хотя социологические воздействия все еще широко изучаются в психиатрической эпидемиологии, с тех пор эта область расширилась до изучения широкой области факторов риска окружающей среды, таких как основные жизненные события, а также генетический выдержки. Все чаще нейробиологические методы, такие как МРТ используются для изучения механизмов воздействия факторов риска на психологические проблемы и изучения нейроанатомического субстрата, лежащего в основе психических расстройств.[1]:6

История

Социологические исследования начала ХХ века можно рассматривать как предшественников сегодняшней психиатрической эпидемиологии.[1]:6 В этих исследованиях, например, изучались различия в уровне самоубийств в протестантских и католических странах или как повышается риск заболеть шизофренией в районе, характеризующемся высоким уровнем социальной изоляции. После Второй мировой войны исследователи начали использовать опросы сообществ для оценки психологических проблем.[1]:7 К 1980-м годам разработка новых диагностических инструментов оценки и надежных критериев психических расстройств DSM-3 появилась тенденция оценивать распространенность психических расстройств по симптомам.

Например, в попытке измерить распространенность психических заболеваний в Соединенных Штатах, Ли Робинс и Даррел А. Региер провели исследование под названием «Проект эпидемиологического водосбора», в ходе которого были опрошены образцы населения в пяти районах Америки. В ходе исследования было обнаружено, что около трети всех американцев страдают психическими заболеваниями в какой-то момент своей жизни. Эту статистику часто называют распространенностью на протяжении всей жизни.

Сегодня эпидемиологические исследования сосредоточены на этиологии психических расстройств, то есть на выявлении и количественной оценке причин, лежащих в основе психиатрических проблем и их механизмов, а не на простой оценке распространенности.[1]:11 С этической точки зрения невозможно экспериментально подвергать участников исследования воздействию стрессоров, которые, как предполагается, вызывают психические расстройства, поэтому для изучения этиологии необходимы эпидемиологические методы. Для этого лонгитюдные исследования, которые следят за детьми и взрослыми в течение длительного периода времени, часто в течение многих лет, особенно полезны. Это позволяет изучать естественные воздействия и то, как они влияют на изменение психических симптомов. Два известных исторических исследования, посвященных этиологии, - это мультидисциплинарное исследование здоровья и развития Данидина и исследование здоровья и развития Крайстчерча.[2] Эти исследования начались в 70-х годах и изучали влияние перинатальных проблем, генетических вариантов, сексуального насилия и других неблагоприятных воздействий на психологические проблемы в детстве и позже во взрослом возрасте.

Оценка нарушений

Для оценки психических расстройств в эпидемиологических исследованиях используется множество различных инструментов в зависимости от возраста участников, имеющихся ресурсов и других соображений. Исследования с участием подростков и взрослых часто используют структурированное интервью, метод, при котором интервьюеры задают серию вопросов, чтобы определить, является ли человек нарушенным или здоровым. В качестве альтернативы используются вопросники, которые легче вводить. В эпидемиологических исследованиях с участием детей психопатология часто оценивается с использованием отчета родителей, однако, с использованием мультиинформантных подходов, например Также популярно одновременное использование информации о родителях, учителях и самооценке.[2]

Изученные экспозиции

Генетический

Психиатрические расстройства обладают значительной наследуемостью, согласно исследования близнецов. А метаанализ большинства проведенных исследований близнецов было установлено, что совокупная наследственность психических расстройств составляет 46%.[3] Учитывая большой вклад генетических вариантов в психические расстройства, одним из основных направлений психиатрической эпидемиологии является психиатрическая генетика. В психиатрической эпидемиологии для выявления влияния генетики на психическое здоровье используется сочетание семейных и молекулярных исследований. Двойные исследования оценивают влияние всех генетических вариантов и эффектов, но из-за того, что полагаются исключительно на информацию о родстве, ограничены в объяснении конкретных генетические механизмы и архитектура, лежащие в основе психиатрических черт. Молекулярные исследования подтверждают выводы семейных исследований о том, что генетические варианты могут частично объяснять возникновение психологических проблем, например путем количественной оценки общего вклада общих генетических вариантов.[4][5] Кроме того, все большее количество конкретных генетических локусов связывают с психическими расстройствами в крупных ассоциативных исследованиях на уровне всего генома.[6][7]

Относящийся к окружающей среде

Наряду с генетическим воздействием изучается также широкий спектр воздействий окружающей среды, таких как питание,[нужна цитата ], урбанистичность,[8] стрессовые жизненные события,[9] и издевательства.[нужна цитата ] В отличие от генетических исследований, при исследовании воздействия психиатрических проблем на окружающую среду возникает вопрос: двунаправленная причинность. Например, возможны оба направления причинно-следственной связи: социальный стресс может вызвать депрессию, или депрессия может ухудшить отношения с другими и, таким образом, вызвать социальный стресс (или даже может быть так, что оба взаимодействуют, возможно, как самоусиливающиеся Обратная связь ). Обнаружение связи между возникновением воздействия окружающей среды и расстройством может быть результатом одной или обеих ситуаций. В психиатрической эпидемиологии существует множество стратегий для оценки направления причинной связи. Одна из возможностей - многократное измерение воздействия и результата. Затем исследователи могут проанализировать, насколько изменение психиатрических симптомов может быть связано с воздействием в предыдущий момент времени, а также можно ли предсказать изменения воздействия на основании предыдущих уровней симптомов (модель с перекрестным лагом). Такая модель была, например, применяется к изучению внутренних и внешних психологических проблем и стрессовых жизненных событий.[10] Как психические проблемы, так и жизненные события измерялись несколько раз в течение 7, 8, 9, 10 и 12 классов. Исследователи отметили, что стрессовые жизненные события предшествуют как внутренним, так и экстернализированным психологическим проблемам, но, по-видимому, также являются результатом переживания. такие симптомы. Альтернативный подход - использование исследований близнецов, поскольку несоответствие между монозиготными близнецами предполагает влияние окружающей среды.[3]

Дородовой

Развитие мозга - это сложный процесс, который начинается на ранней стадии эмбриогенез и продолжается во взрослой жизни.[11] Исследования, посвященные факторам риска воздействия на раннее развитие мозга, обнаружили различия в анатомии мозга у детей матерей, потреблявших марихуану, по сравнению с контрольными субъектами, не подвергавшимися воздействию, что подчеркивает важность внутриутробных факторов риска в раннем развитии мозга.[12]

Визуальные исследования на популяционной основе

Популяционные исследования с использованием изображений пытаются найти нейробиологические основы для объяснения психиатрической симптоматики. В этих исследованиях в основном использовались магнитно-резонансная томография (МРТ) для изучения мозга в популяционном масштабе: последовательности МРТ можно использовать для неинвазивного изучения структурных (например, объемных) различий мозга между людьми. Другие примеры последовательностей МРТ: функциональная МРТ (фМРТ), изучение паттернов активации мозга и диффузионная тензорная визуализация (DTI), измеряя развитие и целостность белое вещество такты.[13] Эти методы использовались на различных этапах разработки, примеры для каждого этапа обсуждаются ниже.

Педиатрическое население

Визуальные исследования у детей показали значительную связь между аутистическими чертами и паттернами гирификации (извилистыми паттернами) мозга при структурной магнитно-резонансной томографии (МРТ).[14] Исследования DTI, сосредоточенные на развитии белого вещества, показали, что когнитивные способности у детей положительно связаны с целостностью белого вещества, что выражается фракционной анизотропией (ФА).[15]

Пожилое население

Популяционные исследования среди большого количества пожилых людей обнаружили значительную связь между сосудистым заболеванием белого вещества и симптомами депрессии.[16]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Susser E, Schwartz S, Morabia A, Bromet EJ. Психиатрическая эпидемиология: поиск причин психических расстройств. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 2006.
  2. ^ а б Verhulst, Frank C .; Таймайер, Хеннинг (июнь 2015 г.). «Эпидемиология детской психопатологии: основные вехи». Европейская детская и подростковая психиатрия. 24 (6): 607–617. Дои:10.1007 / s00787-015-0681-9. ЧВК  4452764. PMID  25701924.
  3. ^ а б Polderman, TJC; Беньямин, Б; де Леу, Калифорния; Салливан, П.Ф .; ван Боховен, А; Visscher, PM; Постхума, Д. (июль 2015 г.). «Мета-анализ наследуемости человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов» (PDF). Природа Генетика. 47 (7): 702–709. Дои:10,1038 / нг.3285. PMID  25985137.
  4. ^ Папа, я; Федько И.О. Милева-Зейтц, VR; Hottenga, JJ; Бакерманс-Краненбург, МЮ; Бартельс, М; ван Бейстервельд, СЕ; Jaddoe, VW; Миддельдорп, СМ; Риппе, RC; Риваденейра, Ф; Tiemeier, H; Верхюльст, ФК; van IJzendoorn, MH; Бумсма, Д.И. (сентябрь 2015 г.). «Наследственность однонуклеотидного полиморфизма поведенческих проблем в детстве: комплексный анализ признаков на уровне всего генома». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии. 54 (9): 737–744. Дои:10.1016 / j.jaac.2015.06.004. PMID  26299295.
  5. ^ Группа перекрестных расстройств Консорциума психиатрической геномики (сентябрь 2013 г.). «Генетическая взаимосвязь между пятью психическими расстройствами, оцененная на основе полногеномных SNP». Природа Генетика. 45 (9): 984–994. Дои:10.1038 / ng.2711. ЧВК  3800159. PMID  23933821.
  6. ^ Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики (24 июля 2014 г.). «Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией». Природа. 511 (7510): 421–427. Дои:10.1038 / природа13595. ЧВК  4112379. PMID  25056061.
  7. ^ Консорциум CONVERGE (30 июля 2015 г.). «Редкое полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства». Природа. 523 (7562): 588–591. Дои:10.1038 / природа14659. ЧВК  4522619. PMID  26176920.
  8. ^ Ван Ос Дж. (2004). «Городская среда вызывает психоз?». Британский журнал психиатрии. 184 (4): 287–288. Дои:10.1192 / bjp.184.4.287. PMID  15056569.
  9. ^ Ризе; и другие. (2013). «Время стрессовых жизненных событий влияет на стабильность и изменение невротизма». Европейский журнал личности. 28 (2): 193–200. Дои:10.1002 / per.1929.
  10. ^ Kim, KJ; Конгер, РД; Старейшина, Г. Х. младший; Лоренц, ФО (февраль 2003 г.). «Взаимное влияние стрессовых жизненных событий на внутренние и внешние проблемы подростков». Развитие ребенка. 74 (1): 127–143. Дои:10.1111/1467-8624.00525. PMID  12625440.
  11. ^ Giedd, JN; Блюменталь, Дж; Джеффрис, НЕТ; Castellanos, FX; Лю, H; Зийденбос, А; Паус, Т; Эванс, AC; Рапопорт, JL (октябрь 1999 г.). «Развитие мозга в детстве и подростковом возрасте: продольное исследование МРТ». Природа Неврология. 2 (10): 861–863. Дои:10.1038/13158. PMID  10491603.
  12. ^ Эль-Маррун, H; Tiemeier, H; Франкен, штат Айленд; Jaddoe, VW; ван дер Люгт, А; Верхюльст, ФК; Lahey, BB; Белый, Т (сентябрь 2015). «Пренатальное воздействие каннабиса и табака в связи с морфологией мозга: проспективное нейровизуализационное исследование». Биологическая психиатрия. 79 (12): 971–9. Дои:10.1016 / j.biopsych.2015.08.024. PMID  26422004.
  13. ^ Асато, MR; Terwilliger, R; Ву, Дж; Луна, Б. (сентябрь 2010 г.). «Развитие белого вещества в подростковом возрасте: исследование DTI». Кора головного мозга. 20 (9): 2122–2131. Дои:10.1093 / cercor / л.с.282. ЧВК  2923214. PMID  20051363.
  14. ^ Бланкен, Л. М.; Mous, SE; Гассабиан, А; Muetzel, RL; Schoemaker, NK; Эль-Маррун, H; ван дер Люгт, А; Jaddoe, VW; Хофман, А; Верхюльст, ФК; Tiemeier, H; Белый, Т (май 2015 г.). «Морфология коры у детей в возрасте от 6 до 10 лет с аутичными особенностями: популяционное нейровизуализационное исследование». Американский журнал психиатрии. 172 (5): 479–486. Дои:10.1176 / appi.ajp.2014.14040482. PMID  25585034.
  15. ^ Muetzel, RL; Mous, SE; ван дер Энде, Дж; Бланкен, Л. М.; ван дер Люгт, А; Jaddoe, VW; Верхюльст, ФК; Тимейер, Н; Белый, Т (1 октября 2015 г.). «Целостность белого вещества и когнитивные способности у детей школьного возраста: популяционное исследование нейровизуализации». NeuroImage. 119: 119–128. Дои:10.1016 / j.neuroimage.2015.06.014. PMID  26067345.
  16. ^ Икрам, Массачусетс; Luijendijk, HJ; Верноой, МВт; Хофман, А; Niessen, WJ; ван дер Люгт, А; Tiemeier, HW; Бретелер, МБ (январь 2010 г.). «Сосудистые заболевания мозга и депрессия у пожилых людей». Эпидемиология. 21 (1): 78–81. Дои:10.1097 / EDE.0b013e3181c1fa0d. PMID  20010211.

дальнейшее чтение