Осмотический шок - Osmotic shock

Осмотический шок или же осмотический стресс является физиологический дисфункция, вызванная внезапным изменением растворенное вещество концентрация вокруг клетка, что вызывает быстрое изменение движения воды через его клеточная мембрана. В условиях высоких концентраций либо соли, субстраты или любое растворенное в супернатант, вода выводится из ячеек через осмос. Это также подавляет транспорт субстратов и кофакторов в клетку, таким образом «шокируя» клетку. В качестве альтернативы, при низких концентрациях растворенных веществ вода проникает в клетку в больших количествах, вызывая ее набухание и либо разрыв, либо апоптоз.[1]

У всех организмов есть механизмы реагирования на осмотический шок с сенсорами и преобразование сигнала сети, предоставляющие ячейке информацию о осмолярность его окрестностей;[2] эти сигналы активируют реакцию на экстремальные условия.[3] Хотя одноклеточные организмы более уязвимы к осмотическому шоку, поскольку они напрямую подвергаются воздействию окружающей среды, клетки крупных животных, таких как млекопитающие при определенных условиях все еще испытывают эти стрессы.[4] Текущие исследования также показывают, что осмотический стресс в клетках и тканях может в значительной степени способствовать развитию многих заболеваний человека.[5]

В эукариоты, кальций действует как один из основных регуляторов осмотического стресса. Уровень внутриклеточного кальция повышается при гипоосмотическом и гиперосмотическом стрессах.

Механизмы восстановления и толерантности

При гиперосмотическом стрессе

внеклеточная секвестрация Кальций кровью Альбумин.

Транзиторный внутриклеточный Ca2+ увеличивать.

При гипоосмотическом стрессе

внутриклеточный Ca2+ увеличение и высвобождение внеклеточного АТФ[6]

Кальций-зависимый отток осмолита Таурин. Было обнаружено, что удаление внеклеточного кальция предотвращает отток таурина на 50%, а удаление внеклеточного кальция2+ и одновременное истощение внутриклеточного Ca2+ магазины с тапсигаргин уменьшил его на 85%.[7]

Осмотическое повреждение человека

Основная статья: Синдром осмотической демиелинизации

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Ланг К.С., Ланг П.А., Бауэр С. и др. (2005). «Механизмы суицидной гибели эритроцитов». Клетка. Physiol. Биохим. 15 (5): 195–202. Дои:10.1159/000086406. PMID  15956782.
  2. ^ Kültz D, Burg M (1 ноября 1998 г.). "Эволюция передачи сигналов осмотического стресса через каскады киназ MAP". J. Exp. Биол. 201 (Pt 22): 3015–21. PMID  9787121.
  3. ^ Кюльтц Д. (2007). «Осмотический стресс и сигнализация у животных». Журнал FEBS. 274 (22): 5781–5781. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2007.06097.x. PMID  17944944.
  4. ^ Хо С.Н. (2006). «Внутриклеточный водный гомеостаз и реакция на осмотический стресс клеток млекопитающих». J. Cell. Физиол. 206 (1): 9–15. Дои:10.1002 / jcp.20445. PMID  15965902.
  5. ^ Брокер, C; Томпсон, округ Колумбия; Василиу, V (август 2012). «Роль гиперосмотического стресса в воспалении и болезнях». Биомолекулярные концепции. 3 (4): 345–64. Дои:10.1515 / bmc-2012-0001. ЧВК  3438915. PMID  22977648.
  6. ^ Элен Оливье; Карин Пичаван-Рафини; Энеур Пуйль-Стефан; Патрик Кальвес; Лилиан Нонотт; Гай Ноннотт (2006). «Влияние гипоосмотического стресса на высвобождение АТФ в изолированных гепатоцитах камбалы (Scophthalmus maximus)». Биол. Клетка. 98 (7): 427–437. Дои:10.1042 / BC20050077. PMID  16519627.
  7. ^ Оливеро П., Стуцин А. (2004). «Кальций регулирует отток осмочувствительного таурина в клетках HeLa». Neurochem. Res. 29 (1): 169–76. Дои:10.1023 / B: NERE.0000010446.50158.8d. PMID  14992276.