Предварительный мутант вируса гепатита B - Hepatitis B virus precore mutant

Геномная организация HBV. Гены перекрываются. Область прекоры обозначена PreC.

А предварительный мутант это разнообразие гепатит Б вирус, не продуцирующий е-антиген вируса гепатита В (HBeAg).[1] Эти мутанты важны, потому что инфекции, вызванные этими вирусами, трудно лечить.[2] и может вызывать длительные инфекции с повышенным риском цирроза печени.[3] Мутации - это изменения в Основания ДНК из гуанин к аденин в базовой позиции 1896 (G1896A), а с цитозин к тимин в положении 1858 (C1858T) в прекоровой области вирусного генома.[4]

В HBV есть четыре гена: S, P, C и X. Ген S кодирует «главный» белок оболочки (HBsAg). Самый крупный ген - P. Он кодирует ДНК-полимераза. Ген C кодирует HBeAg и HBcAg. Ген C имеет предкор и сердцевину. Если трансляция инициируется в прекоровой области, белковым продуктом является HBeAg. Если трансляция начинается с центральной области, HBcAg является белковым продуктом. HBeAg является маркером репликации и инфекционности HBV. Предварительная область не является необходимой для репликации вируса. Прекор-мутанты могут реплицироваться. Они легко обнаруживаются ДНК HBV в сыворотке крови, но е-антиген гепатита B (HbeAg) отсутствует. Ген X кодирует HBxAg.[5] Продуктом гена X является антиген гепатита B x (HBxAg). Он может быть вовлечен в канцерогенез.[6]

Мутанты базального корового промотора вызвать снижение в производстве HBeAg. Эти мутации, A1762T и G1764A, встречаются в промоторной области базального ядра генома.[4] Частота этих мутаций зависит от генотипа HBV.[7]

Рекомендации

  1. ^ Бути М., Родригес-Фриас Ф, Харди Р., Эстебан Р. (декабрь 2005 г.). «Вариабельность генома вируса гепатита В и прогрессирование заболевания: влияние предварительных мутантов и генотипов HBV». Журнал клинической вирусологии. 34 Приложение 1: S79–82. Дои:10.1016 / с 1386-6532 (05) 80015-0. PMID  16461229.
  2. ^ Sonneveld MJ, Rijckborst V, Zeuzem S, et al. (Июль 2012 г.). «Присутствие мутантов предварительного и корового промотора ограничивает вероятность ответа на пегинтерферон при хроническом гепатите В, положительном по антигену е-антигену». Гепатология. 56 (1): 67–75. Дои:10.1002 / hep.25636. PMID  22307831.
  3. ^ Клиника Кливленда CME гепатит B Проверено 15 марта 2013 г.
  4. ^ а б Tacke F, Gehrke C, Luedde T., Heim A, Manns MP, Trautwein C (август 2004 г.). «Базальный кор-промотор и прекоровые мутации в геноме вируса гепатита В повышают эффективность репликации мутантов, устойчивых к ламивудину». Журнал вирусологии. 78 (16): 8524–35. Дои:10.1128 / JVI.78.16.8524-8535.2004. ЧВК  479060. PMID  15280461.
  5. ^ Караяннис П., Томас ХК (2009). Mahy BW, van Regenmortel MH (ред.). Настольная энциклопедия человеческой и медицинской вирусологии. Бостон: Academic Press. п. 106. ISBN  0-12-375147-0.
  6. ^ Вэй Y, Неве C, Tiollais P, Buendia MA (август 2010 г.). «Молекулярная биология вируса гепатита В и роль гена X». Патология-биология. 58 (4): 267–72. Дои:10.1016 / j.patbio.2010.03.005. PMID  20483545.
  7. ^ Lin CL, Kao JH (январь 2011 г.). «Клинические последствия генотипа вируса гепатита В: последние достижения». Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 26 Дополнение 1: 123–30. Дои:10.1111 / j.1440-1746.2010.06541.x. PMID  21199523.