GSTP1 - GSTP1

GSTP1
Доступные конструкции PDB Human UniProt search: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 10GS, 11GS, 12GS, 13GS, 14GS, 16GS, 17GS, 18GS, 19GS, 1AQV, 1AQW, 1AQX, 1EOG, 1EOH, 1GSS, 1 КБН, 1LBK, 1MD3, 1MD4, 1PGT, 1PX6, 1PX7, 1ZGN, 20GS, 22GS, 2A2R, 2A2S, 2GSS, 2J9H, 2PGT, 3CSH, 3CSI, 3CSJ, 3DD3, 3DGQ, 3GSS, 3GUS, 3HJM, 3HJO, 3HKR, 3IE3, 3КМ6, 3КМН, 3КМО, 3N9J, 3PGT, 4GSS, 4PGT, 5GSS, 6GSS, 7GSS, 8GSS, 9GSS
Идентификаторы
Псевдонимы	GSTP1, DFN7, FAEES3, GST3, GSTP, HEL-S-22, PI, глутатион-S-трансфераза pi 1
Внешние идентификаторы	OMIM: 134660 MGI: 3782108 ГомолоГен: 660 Генные карты: GSTP1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 11 (человек)[1] Группа 11q13.2 Начинать 67,583,742 бп[1] Конец 67,586,656 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • трансферазная активность • Связывание киназы JUN • активность регулятора киназы • связывание глутатиона • связывание оксида азота • GO: 0001948 связывание с белками • связывание лекарств • Связывание S-нитрозоглутатиона • динитрозил-комплексное связывание железа • активность глутатионтрансферазы • связывание протеинкиназы • активность глутатионпероксидазы Сотовый компонент • везикул • TRAF2-GSTP1 комплекс • клеточная мембрана • внутриклеточный • митохондрия • внеклеточная экзосома • ядро клетки • внеклеточная область • внеклеточный • цитоплазма • цитозоль • просвет секреторной гранулы • Просвет гранул, богатых фиколином-1 Биологический процесс • отрицательная регуляция продукции хемотаксического белка-1 моноцитами • клеточный ответ на адгезию клеточного матрикса • ответ на аминокислоту • ответ на эстрадиол • отрицательная регуляция выработки интерлейкина-1 бета • отрицательная регуляция острого воспалительного ответа • метаболический процесс глутатиона • отрицательная регуляция сигнального пути, опосредованного фактором некроза опухоли • отрицательная регуляция пролиферации лейкоцитов • пролиферация общих миелоидных клеток-предшественников • хранение оксида азота • отрицательная регуляция внешнего апоптотического сигнального пути • отрицательная регуляция апоптотического процесса • ответ на L-аскорбиновую кислоту • отрицательная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB • клеточный ответ на стимул эпидермального фактора роста • развитие центральной нервной системы • клеточный ответ на глюкокортикоидный стимул • реакция на уровень питательных веществ • отрицательная регуляция активности MAP-киназы • регенерация органов животных • регуляция каскада ERK1 и ERK2 • клеточный ответ на стимул инсулина • отрицательное регулирование каскада МАПК • отрицательная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • негативная регуляция стресс-активируемого каскада MAPK • развитие олигодендроцитов • положительное регулирование генерации супероксид-анионов • отрицательная регуляция продукции фактора некроза опухоли • метаболизм • реакция на этанол • клеточный ответ на липополисахарид • отрицательная регуляция активности киназы JUN • отрицательная регуляция пролиферации фибробластов • отрицательная регуляция процесса биосинтеза синтазы оксида азота • процесс биосинтеза производных глутатиона • реакция на токсичное вещество • регуляция стресс-активируемого каскада MAPK • отрицательная регуляция биосинтетического процесса • клеточная детоксикация окислителей • отрицательная регуляция активности протеинкиназы • ксенобиотический метаболический процесс • отрицательная регуляция хемотаксиса гладкомышечных клеток • метаболический процесс линолевой кислоты • отрицательная регуляция пролиферации клеток гладких мышц сосудов • дегрануляция нейтрофилов • реакция на активные формы кислорода • клеточный ответ на окислительный стресс • ксенобиотический катаболический процесс Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	2950	100042625
Ансамбль	ENSG00000084207	н / д
UniProt	P09211	н / д
RefSeq (мРНК)	NM_000852	н / д
RefSeq (белок)	NP_000843	н / д
Расположение (UCSC)	Chr 11: 67,58 - 67,59 Мб	н / д
PubMed поиск	[2]	[3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Глутатион S-трансфераза P является фермент что у людей кодируется GSTP1 ген.^[4][5]

Функция

S-трансферазы глутатиона (GST) - это семейство ферментов, которые играют важную роль в детоксикации, катализируя конъюгацию многих гидрофобный и электрофильные соединения с пониженным глутатион. На основании их биохимических, иммунологических и структурных свойств растворимые GST делятся на четыре основных класса: альфа, мю, пи и тета. Ген глутатион-S-трансферазы pi (GSTP1) представляет собой полиморфный ген, кодирующий активные, функционально разные варианты белков GSTP1, которые, как считается, функционируют в метаболизм ксенобиотиков и играют роль в восприимчивости к рак, и другие болезни.^[6]

Взаимодействия

GSTP1 был показан взаимодействовать с Анемия Фанкони, группа комплементации C^[7][8] и MAPK8.^[9]

GST-Pi экспрессируется во многих тканях человека, особенно в желчных путях, дистальных извитых канальцах почек и легких.^[10]

Возможная лекарственная мишень

Тройной отрицательный рак груди клетки полагаются на глутатион-S-трансферазу Pi1, и в настоящее время изучаются ингибиторы.^[11] Пиперлонгумин было обнаружено, что ген заглушает.^[12]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000084207 - Ансамбль, Май 2017
2. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
3. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. Bora PS, Bora NS, Wu XL, Lange LG (октябрь 1991 г.). «Молекулярное клонирование, секвенирование и экспрессия кДНК синтазы-III этилового эфира жирной кислоты миокарда человека». J. Biol. Chem. 266 (25): 16774–7. PMID  1885604.
5. Смит С.М., Бора П.С., Бора Н.С., Джонс С., Герхард Д.С. (ноябрь 1995 г.). «Генетическая и радиационно-уменьшенная гибридная сублокализация соматических клеток гена GSTP1 человека». Cytogenet. Cell Genet. 71 (3): 235–9. Дои:10.1159/000134117. PMID  7587384.
6. "Энтрез Ген: GSTP1 глутатион S-трансфераза pi".
7. Камминг Р.С., Лайтфут Дж., Борода К., Юсуфиан Х., О'Брайен П.Дж., Бухвальд М. (июль 2001 г.). «Белок группы С анемии Фанкони предотвращает апоптоз в гемопоэтических клетках посредством окислительно-восстановительной регуляции GSTP1». Nat. Med. 7 (7): 814–20. Дои:10.1038/89937. PMID  11433346. S2CID  35177844.
8. Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003 г.). «Двухгибридный скрининг дрожжей предполагает участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Exp. Cell Res. 289 (2): 211–21. Дои:10.1016 / S0014-4827 (03) 00261-1. PMID  14499622.
9. Ван Т., Арифоглу П., Ронаи З., Тью К.Д. (15 июня 2001 г.). «Глутатион S-трансфераза P1-1 (GSTP1-1) ингибирует передачу сигналов N-концевой киназы c-Jun (JNK1) посредством взаимодействия с С-концом». J. Biol. Chem. 276 (24): 20999–1003. Дои:10.1074 / jbc.M101355200. PMID  11279197.
10. Терьер, П; Таунсенд, AJ; Coindre, JM; Triche, TJ; Коуэн, К. Х. (октябрь 1990 г.). «Иммуногистохимическое исследование экспрессии глутатион-S-трансферазы pi класса в нормальной ткани человека». Американский журнал патологии. 137 (4): 845–53. ЧВК  1877535. PMID  1977319.
11. Обнаружена тройная отрицательная мишень для рака груди. Май 2016
12. http://medicalxpress.com/news/2017-01-uncover-mechanism-cancer-killing-properties-pepper.html

дальнейшее чтение

• Стрэндж Р.С., Фрайер А.А. (1999). «S-трансферазы глутатиона: влияние полиморфизма на предрасположенность к раку». IARC Sci. Publ. (148): 231–49. PMID  10493261.
• Келлен Э., Хемелт М., Броберг К., Голка К., Кристенсен В. Н., Хунг Р. Дж., Матулло Г., Миттал Р. Д., Порру С., Повей А., Шульц В. А., Шен Дж., Бантинкс Ф., Зигерс М. П., Тайоли Е. (2007). «Объединенный анализ и мета-анализ полиморфизма глутатион S-трансферазы P1 Ile 105Val и рака мочевого пузыря: обзор HuGE-GSEC». Являюсь. J. Epidemiol. 165 (11): 1221–30. Дои:10.1093 / aje / kwm003. PMID  17404387.
• Секин И., Минна Д. Д., Нишио К., Тамура Т., Сайджо Н. (2006). «Обзор литературы по молекулярным маркерам, прогнозирующим клинический ответ на цитотоксическую химиотерапию у пациентов с раком легких». J Торак Онкол. 1 (1): 31–7. Дои:10.1097/01243894-200601000-00008. PMID  17409824.