BCL2L11 - BCL2L11

BCL2L11
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 1F95, 2K7W, 2NL9, 2V6Q, 2VM6, 2WH6, 2YQ6, 2YQ7, 3Д7В, 3FDL, 3IO8, 3IO9, 3KJ0, 3KJ1, 3KJ2, 4A1U, 4A1W, 4B4S, 4Д2М, 4QVF, 4UF3, 4YJ4, 4ZIF, 4ZIH, 5AGW, 5AGX, 5C3G
Идентификаторы
Псевдонимы	BCL2L11, BAM, BIM, BOD, BCL2 как 11
Внешние идентификаторы	OMIM: 603827 MGI: 1197519 ГомолоГен: 7643 Генные карты: BCL2L11
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 2 (человек)[1] Группа 2к13 Начинать 111,119,378 бп[1] Конец 111,168,445 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 2 (мышь)[2] Группа 2 | 2 F1 Начинать 128,126,038 бп[2] Конец 128,162,547 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • GO: 0001948 связывание с белками • связывание микротрубочек • связывание динеинового комплекса • активность гетеродимеризации белков • связывание протеинкиназы Сотовый компонент • цитоплазма • цитозоль • мембрана • внутриклеточная мембраносвязанная органелла • БИМ-БЦЛ-2 комплекс • митохондриальная наружная мембрана • BIM-BCL-xl комплекс • цитоплазматический динеиновый комплекс • митохондрия • микротрубочки • эндомембранная система • внешний компонент мембраны • Белковый комплекс семейства Bcl-2 Биологический процесс • гомеостаз лейкоцитов • регуляция апоптотического процесса • положительное регулирование гомоолигомеризации белков • развитие мужских гонад • положительное регулирование гибели клеток • положительная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути, вызванного стрессом эндоплазматического ретикулума • Процесс апоптоза В-клеток • развитие почек • развитие тимуса • гомеостаз лимфоцитов • положительная регуляция апоптотического процесса вирусом • гомеостаз миелоидных клеток • постэмбриональный морфогенез органов животных • развитие уха • внутриутробное эмбриональное развитие • В-клеточный гомеостаз • развитие селезенки • процесс апоптоза тимоцитов • постэмбриональное развитие • реакция на стресс эндоплазматического ретикулума • развитие молочной железы • Гомеостаз Т-клеток • одонтогенез дентинсодержащего зуба • положительная регуляция IRE1-опосредованного ответа развернутого белка • положительная регуляция активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующей в апоптотическом процессе • формирование трубки • развитие мозга • положительная регуляция апоптотического процесса нейронов • положительная регуляция вставки белка в митохондриальную мембрану, участвующую в сигнальном пути апоптоза • положительная регуляция клеточного цикла • положительная регуляция проницаемости митохондриальной мембраны, вовлеченная в процесс апоптоза • мейоз I • сперматогенез • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК • внешний апоптотический сигнальный путь в отсутствие лиганда • положительная регуляция апоптотического процесса • положительная регуляция процесса апоптоза фибробластов • пигментация развития • положительное регулирование высвобождения цитохрома с из митохондрий • регуляция пигментации развития • адгезия клеточного матрикса • регулирование роста органов • активация активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующей в апоптотическом процессе • положительная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути • апоптотический процесс, вовлеченный в морфогенез эмбрионального пальца • апоптотический процесс • вставка белка в митохондриальную мембрану, участвующую в сигнальном пути апоптоза • положительное регулирование аутофагии в ответ на перегрузку ER • клеточный ответ на глюкокортикоидный стимул • клеточный ответ на стимул эстрадиола • клеточный ответ на амилоид-бета Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	10018	12125
Ансамбль	ENSG00000153094	ENSMUSG00000027381
UniProt	O43521	O54918
RefSeq (мРНК)	NM_001204106 NM_001204107 NM_001204108 NM_001204109 NM_001204110 NM_001204111 NM_001204112 NM_001204113 NM_006538 NM_138621 NM_138622 NM_138623 NM_138624 NM_138625 NM_138626 NM_138627 NM_207002 NM_207003	NM_001284410 NM_001291016 NM_009754 NM_207680 NM_207681
RefSeq (белок)	NP_001191035 NP_001191036 NP_001191037 NP_001191038 NP_001191039 NP_001191040 NP_001191041 NP_001191042 NP_006529 NP_619527 NP_619528 NP_619529 NP_619530 NP_619531 NP_619532 NP_619533 NP_996885 NP_996886	NP_001271339 NP_001277945 NP_033884 NP_997563 NP_997564
Расположение (UCSC)	Chr 2: 111.12 - 111.17 Мб	Chr 2: 128.13 - 128.16 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Bcl-2-подобный белок 11, обычно называемый BIM, представляет собой белок что у людей кодируется BCL2L11 ген.^[5][6]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к BCL-2 семейство белков. Члены семейства BCL-2 образуют гетеро- или гомодимеры и действуют как анти- или про-апоптотический регуляторы, которые участвуют в широком спектре клеточной деятельности. Белок, кодируемый этим геном, содержит домен 3 гомологии Bcl-2 (BH3). Было показано, что он взаимодействует с другими членами семейства белков BCL-2, включая BCL2, BCL2L1 / BCL-X (L) и MCL1, и действовать как активатор апоптоза. Экспрессия этого гена может быть вызвана фактор роста нервов (NGF), а также фактором транскрипции вилки FKHR-L1 (FoxO3a ), что предполагает роль этого гена в апоптозе нейронов и лимфоцитов. Трансгенные исследования аналога мыши показали, что этот ген функционирует как важный инициатор апоптоза в тимоцит -отрицательный выбор. Было идентифицировано несколько альтернативно сплайсированных вариантов транскрипта этого гена.^[7]

Регулирование BIM

Экспрессия и активность Bim регулируются на транскрипционном, трансляционном и посттрансляционном уровнях; скоординированная экспрессия и активность Bim формируют иммунные ответы и обеспечивают целостность тканей. Раковые клетки развивают механизмы, которые подавляют экспрессию Bim, что способствует прогрессированию опухоли и метастазированию.^[8]

Взаимодействия

BCL2L11 показал способность взаимодействовать с:

• BCL2-подобный 1,^{[5][6][9][10]}
• BCL2L2,^[5][6]
• Bcl-2,^[5][6][9]
• DYNLL1,^[11][12] и
• MCL1.^[5][9][13]

Смотрите также

• Bcl-2

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000153094 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027381 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Хсу С.Ю., Линь П., Сюэ А.Дж. (ноябрь 1998 г.). «BOD (ген смерти яичников, связанный с Bcl-2) представляет собой проапоптотический белок Bcl-2, содержащий домен BH3 яичника, способный к димеризации с различными антиапоптотическими членами Bcl-2». Мол Эндокринол. 12 (9): 1432–40. Дои:10.1210 / исправление.12.9.0166. PMID  9731710.
6. О'Коннор Л., Штрассер А., О'Рейли Л.А., Хаусманн Дж., Адамс Дж. М., Кори С., Хуанг, округ Колумбия (февраль 1998 г.). «Bim: новый член семейства Bcl-2, способствующий апоптозу». EMBO J. 17 (2): 384–95. Дои:10.1093 / emboj / 17.2.384. ЧВК  1170389. PMID  9430630.
7. «Ген Энтреза: BCL2L11 BCL2-подобный 11 (посредник апоптоза)».
8. Сионов Р.В., Влахопулос С.А., Гранот З. (2015). «Регулирование BIM в здоровье и болезнях». Oncotarget. 6 (27): 23058–134. Дои:10.18632 / oncotarget.5492. ЧВК  4695108. PMID  26405162.
9. Чен Л., Уиллис С.Н., Вэй А., Смит Б.Дж., Флетчер Д.И., Хайндс М.Г., Колман П.М., Дэй К.Л., Адамс Дж.М., Хуанг, округ Колумбия (февраль 2005 г.). «Дифференциальное нацеливание белков Bcl-2 для выживания с помощью их лигандов, содержащих только BH3, обеспечивает комплементарную апоптотическую функцию». Мол. Клетка. 17 (3): 393–403. Дои:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID  15694340.
10. Уитфилд Дж., Харада К., Барделл С., Стаддон Дж. М. (ноябрь 2003 г.). «Высокопроизводительные методы обнаружения димеризации белков семейства Bcl-2». Анальный. Биохим. 322 (2): 170–8. Дои:10.1016 / j.ab.2003.07.014. PMID  14596824.
11. Day CL, Puthalakath H, Skea G, Strasser A, Barsukov I, Lian LY, Huang DC, Hinds MG (февраль 2004 г.). «Локализация легких цепей 1 и 2 динеина и их проапоптотических лигандов». Biochem. J. 377 (Pt 3): 597–605. Дои:10.1042 / BJ20031251. ЧВК  1223895. PMID  14561217.
12. Вадламуди Р.К., Багери-Ярманд Р., Ян З., Баласентил С., Нгуен Д., Сахин А.А., ден Холландер П., Кумар Р. (июнь 2004 г.). «Легкая цепь динеина 1, субстрат, взаимодействующий с p21-активированной киназой 1, способствует злокачественным фенотипам». Раковая клетка. 5 (6): 575–85. Дои:10.1016 / j.ccr.2004.05.022. PMID  15193260.
13. Пэ Дж., Лео С. П., Сюй С.Ю., Сюэ А.Дж. (август 2000 г.). «MCL-1S, вариант сплайсинга антиапоптотического члена семейства BCL-2 MCL-1, кодирует проапоптотический белок, имеющий только домен BH3». J. Biol. Chem. 275 (33): 25255–61. Дои:10.1074 / jbc.M909826199. PMID  10837489.

дальнейшее чтение

• Ван К., Инь XM, Чао Д.Т. и др. (1996). «BID: новый агонист смерти, содержащий только домен BH3». Genes Dev. 10 (22): 2859–69. Дои:10.1101 / gad.10.22.2859. PMID  8918887.
• Чжа Дж., Харада Х., Ян Э. и др. (1997). «Фосфорилирование серина агониста смерти BAD в ответ на фактор выживания приводит к связыванию с 14-3-3, а не с BCL-X (L)». Клетка. 87 (4): 619–28. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81382-3. PMID  8929531. S2CID  860908.
• Хуанг, округ Колумбия, Адамс Дж. М., Кори С. (1998). «Консервативный N-концевой домен BH4 гомологов Bcl-2 необходим для ингибирования апоптоза и взаимодействия с CED-4». EMBO J. 17 (4): 1029–39. Дои:10.1093 / emboj / 17.4.1029. ЧВК  1170452. PMID  9463381.
• Puthalakath H, Huang DC, O'Reilly LA, et al. (1999). «Проапоптотическая активность Bim члена семейства Bcl-2 регулируется взаимодействием с моторным комплексом динеина». Мол. Клетка. 3 (3): 287–96. Дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 80456-6. PMID  10198631.
• Охи Н., Токунага А., Цунода Х. и др. (1999). «Новый аденовирусный E1B19K-связывающий белок B5 ингибирует апоптоз, индуцированный Nip3, путем образования гетеродимера через С-концевую гидрофобную область». Разница в гибели клеток. 6 (4): 314–25. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400493. PMID  10381623.
• Булье П., Меткалф Д., Хуанг Д.К. и др. (1999). «Проапоптотический Bcl-2 родственник Bim, необходимый для определенных апоптотических реакций, гомеостаза лейкоцитов и предотвращения аутоиммунитета». Наука. 286 (5445): 1735–8. Дои:10.1126 / science.286.5445.1735. PMID  10576740.
• Dijkers PF, Medema RH, Lammers JW и др. (2000). «Экспрессия проапоптотического члена семейства Bcl-2 Bim регулируется фактором транскрипции вилки FKHR-L1». Curr. Биол. 10 (19): 1201–4. Дои:10.1016 / S0960-9822 (00) 00728-4. PMID  11050388. S2CID  17945478.
• Булье П., Чжан Л.К., Хуанг Д.К. и др. (2001). «Альтернативный сплайсинг генной структуры и хромосомная локализация проапоптотического Bcl-2 относительно Bim». Мамм. Геном. 12 (2): 163–8. Дои:10.1007 / s003350010242. PMID  11210187. S2CID  7225766.
• Putcha GV, Moulder KL, Golden JP и др. (2001). «Индукция BIM, проапоптотического члена семейства BCL-2, содержащего только BH3, имеет решающее значение для апоптоза нейронов». Нейрон. 29 (3): 615–28. Дои:10.1016 / S0896-6273 (01) 00238-0. PMID  11301022. S2CID  16223140.
• Мюррей С., Халфорд С., Эбенезер Н.Д. и др. (2001). «Отнесение BCL2L11 к полосе хромосомы человека 2p13 с соматическими клетками и радиационными гибридами». Cytogenet. Cell Genet. 92 (3–4): 353. Дои:10.1159/000056930. PMID  11435715. S2CID  32790948.
• Cheng EH, Wei MC, Weiler S и др. (2001). «BCL-2, BCL-X (L) изолируют молекулы, содержащие только домен BH3, предотвращая BAX- и BAK-опосредованный митохондриальный апоптоз». Мол. Клетка. 8 (3): 705–11. Дои:10.1016 / S1097-2765 (01) 00320-3. PMID  11583631.
• Мами У, Мияшита Т., Шикама Ю. и др. (2002). «Молекулярное клонирование и характеристика шести новых изоформ Bim человека, члена проапоптотического семейства Bcl-2». FEBS Lett. 509 (1): 135–41. Дои:10.1016 / S0014-5793 (01) 03145-3. PMID  11734221. S2CID  82875886.
• Булье П., Пуртон Дж. Ф., Годфри Д. И. и др. (2002). «Только BH3-член семейства Bcl-2 Bim необходим для апоптоза аутореактивных тимоцитов». Природа. 415 (6874): 922–6. Дои:10.1038 / 415922a. PMID  11859372. S2CID  1404636.
• Марани М., Тенев Т., Хэнкок Д. и др. (2002). «Идентификация новых изоформ Bim домена BH3, которые непосредственно активируют Bax, чтобы вызвать апоптоз». Мол. Клетка. Биол. 22 (11): 3577–89. Дои:10.1128 / MCB.22.11.3577-3589.2002. ЧВК  133811. PMID  11997495.
• Лю Дж. У., Чандра Д., Тан Ш. и др. (2002). «Идентификация и характеристика Bimgamma, нового проапоптотического варианта сплайсинга BH3 Bim». Рак Res. 62 (10): 2976–81. PMID  12019181.
• Террадильос О., Монтессуит ​​С., Хуанг, округ Колумбия, Мартину Дж. К. (2002). «Прямое добавление BimL в митохондрии не приводит к высвобождению цитохрома с». FEBS Lett. 522 (1–3): 29–34. Дои:10.1016 / S0014-5793 (02) 02871-5. PMID  12095614. S2CID  20419085.
• Сугияма Т., Симидзу С., Мацуока Ю. и др. (2002). «Активация митохондриального потенциал-зависимого анионного канала апроапоптотическим белком BH3 Bim». Онкоген. 21 (32): 4944–56. Дои:10.1038 / sj.onc.1205621. PMID  12118373.

внешняя ссылка

• BCL2L11 расположение человеческого гена в Браузер генома UCSC.
• BCL2L11 детали человеческого гена в Браузер генома UCSC.